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血管造影

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血管造影,是一种介入检测方法,将显影剂注入血管里。因为X光无法穿透显影剂,血管造影正是利用这一特性,通过显影剂在X光下所显示的影像来诊断血管病变的。

中文名

血管造影

性质

介入检测方法

特性

X光无法穿透显影剂

用途

诊断血管病变

目录

1简介

2具体操作

3重要作用

简介

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血管造影是一种辅助检查技术,在当代技术发达时期,血管造影技术普遍用于临床各种疾病的诊断与治疗当中,有助于医生及时发现病情,控制病情进展,有效地提高了患者的生存率。血管造影是一种介入检测方法,显影剂被注入血管里,因为X光无法穿透显影剂,血管造影可以准确地反映血管病变的部位和程度。但是血管造影也是一种有创检查,而且有很多过敏反应:

①速发型过敏性反应:包括瘙痒、荨麻疹、血管性水肿、支气管痉挛、低血压和晕厥,最常见的是荨麻疹。大部分这类反应是自限性的,并对肾上腺素能和抗组胺药物的反应迅速,但发生致命的可能性不容忽视。

②迟发型过敏反应:表现为造影剂注射后1~3d出现的过敏反应,主要表现为皮肤瘙痒和荨麻疹。

血管造影正是利用这一特性,通过显影剂在X光下的所显示影像来诊断血管病变的。

普遍使用的血管造影剂为碘试剂,在少见的有使用碘试剂禁忌症的病例中,会使用二氧化碳作为造影剂。

具体操作

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为了使检查在最佳的卫生条件下完成,您必须位于检查床旁,在检查床上铺上消毒单。在整个检查过程中,必须有护士和医生在场。腹股沟局部麻醉后将细针插入动脉中。通过细针将导丝插入血管中。导丝的作用是曝光下引导合成导管到达需要的位置。通过使用导管注射含碘的造影剂,可以显示不同器官的血管。取出导管后,使用绷带、敷料包扎压迫穿刺部位进行止血。

血管造影通常指数字减影血管造影(digitalsubstractionangiography,DSA)是指利用计算机处理数字化的影像信息,以消除骨骼和软组织影像,使血管清晰显示的技术。Nuldelman于年获得了第一张DSA图像,已经广泛应用于临床,取代了老一代的非减影的血管造影方法。近年来,平板DSA的发展越来越快,在图像质量和医患安全性上也不断进行改善,出现了以西门子Artiszee系列数字平板DSA为代表的新一代诊断设备,为临床心血管诊疗提供了数字化新技术。

DSA的成像方式分为静脉注射数字减影血管造影(IVDSA)及动脉注射数字减影血管造影(IADSA)。前者指经静脉途径置入导管或套管针注射对比剂行DSA检查,可分为非选择性IVDSA即导管置入外周静脉或上腔静脉内显示动脉影像,及选择性IVDSA即导管头置于受检静脉或心腔内注射对比剂显影。后者也可分为非选择性动脉造影及选择性动脉造影。非选择性IADSA是指经动脉途径穿刺插管后,将导管头端置于靶动脉的主动脉近端注射对比剂作顺行显影;而选择性IADSA是指将导管头端进一步深入到靶动脉的主干或主干的分支内进行造影。

重要作用

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随着介入放射学的发展,血管造影已经成为临床的一种重要的诊断方法,尤其在介入治疗中起着不可替代的作用。血管造影在头颈部及中枢神经系统疾病、心脏大血管疾病、及肿瘤和外周血管疾病的诊断和治疗中都发挥着重要作用。

血管造影

编辑词条

血管造影是指将造影剂引入靶血管内,使目的血管显影,从而达到诊断目的。现在的血管造影通常指数字减影血管造影,是指利用计算机处理数字化的影像信息,以消除骨骼和软组织影像,使血管清晰显示的技术。Nuldelman于年获得了第一张DSA图像,目前已经广泛应用于临床,取代了老一代的非减影的血管造影方法。

专科分类心血管适用性别男女均适用参考价格50~元/项检查分类内窥镜是否空腹非空腹目录

1正常值

2临床意义

3注意事项

4检查过程

5不适宜人群

6不良反应与风险

1正常值

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血管造影通过计算机把血管造影片上的骨与软组织的影像消除,仅在影像片上突出血管的一种摄影技术。医学界公认,此检查是所有血管疾病检查的“金标准”。它不但能清晰明确地了解影像病变而且在造影过程中就可了解血管内血流、血管壁等情况,全面判断血管结构及功能变化。使用显影剂后可使血管影像更为清晰并能发现被骨质结构所掩盖的微小病变,为确诊和治疗提供了可靠的依据。

2临床意义

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血管造影既可以显示血管本身的形态改变,如扩张、畸形、痉挛、狭窄、梗塞、出血等,又可根据血管位置的变化,确定有无占位,是先进的心脑血管病诊疗方法,是心脑血管疾病诊断的金标准。

适应症:

1、颅内及颈部血管性疾病,如动脉粥样硬化、栓塞、狭窄、闭塞性疾病、动脉病、动静脉畸形、主动脉瘤的形态、动静脉瘘等,其诊断灵敏度、特异性和正确性都很高达95―%。颅内占位性病变,如颅内肿瘤、脓肿、囊肿、血肿等及颅脑外伤所致各种脑外血肿。

2、腹部血管系统的检查。腹主动脉极其主要干支,如肾动脉、腹腔动脉及属支、肠系膜上动脉及下动脉等在DSA检查中均能很好地显示。在有腹部动脉狭窄,尤其有严重的动脉硬化狭窄时,用动脉插管变得困难,此时采用DSA可显示它的优越性。目前腹部血管的DSA检查中,应用最广泛的是肝、肾动脉造影。

3、四肢血管系统的检查,DSA可以诊断四肢动脉及干支的狭窄和闭塞、动脉瘤、动脉畸形。

4、介入放射学的应用,在介入放射学中利用DSA的引导管方式,能实时显示导管或导丝在血管内推进的情况,并清楚地观察其与血管的关系,使其头部及心脏的定位更为准确,因而能加速选择性或超选择性插管的操作,也有助于各种介入性操作,如对出血病灶和畸形血管的栓塞、肿瘤血管的栓塞或局部注入化学药物、采用气囊导管对狭窄的血管施行腔内成形术等。

3注意事项

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检查前:禁食6小时,禁饮4小时,防止术中出现呕吐;术前10分钟排净大小便。

检查时:采取平卧位,造影时患者必须保持不动,否则会影响到成像的清晰度。

检查后:绝对卧床休息24小时,术侧肢体应伸直制动12小时,24小时要在床上排便,翻身时伸髋平卧,咳嗽,排便时需用手紧压伤口。

4检查过程

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为了使检查在最佳的卫生条件下完成,您必须位于检查床旁,在检查床上铺上消毒单。在整个检查过程中,必须有护士和医生在场。腹股沟局部麻醉后将细针插入动脉中。通过细针将导丝插入血管中。导丝的作用是曝光下引导合成导管到达需要的位置。通过使用导管注射含碘的造影剂,可以显示不同器官的血管。取出导管后,使用绷带、敷料包扎压迫穿刺部位进行止血。

5不适宜人群

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对造影剂过敏者、严重的高血压及糖尿病未控制者、严重肝、肾功能损害及明显凝血功能障碍、近期有心梗和严重心肌疾患、心衰及心律不齐、甲状腺机能亢进等。

6不良反应与风险

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对血管有一定的创伤性。[1]

心脏造影编辑

心脏造影检查就是将一根很细的导管插入到你的主动脉里,然后通过导管前面的小口向主动脉血液注入造影剂,使X射线可以将沿血管流动的造影剂在显示屏中显示出来血管及心脏的形态来。

心脏造影有冠状动脉造影和心脏(心房、心室)造影。冠脉造影就是用一根细如发丝的导管沿着桡动脉(手腕处)或股动脉(大腿处)的人为入口延行到心脏的冠状动脉开口处,然后把造影剂(在X光下显影)注入冠状动脉,这样冠状动脉内部的形态就可以显示出来,例如看冠脉有没有狭窄、斑块等,但基本上不能通过这个检查来了解心脏形态的,主要还是了解冠脉的内部形态及冠脉内的血流速度。

中文名

心脏造影

别称

心脏造影检查

分类

冠状动脉造影和心脏造影

目地

了解内部形态及血流速度

目录

1选择

2副作用

3护肾作用

选择

编辑

血管造影,应用大剂量造影剂注射时,有许多因素影响其

心脏造影导管

毒性作用。心血管造影时,快速注射比缓慢注射时中毒的危险性增大数倍,主是由于造影剂的高渗作用,就是较新的制剂也有一些化学毒性作用。在一定情况下,心肌、脑、脊髓或肾脏的耐受性减低。关于造影剂的选择,脑血管造影时最好选用甲葡胺盐,而心脏造影时则用钠盐与甲葡胺盐合剂。血管造影比尿路造影不常见有过敏反应,可能是血管造影时造影剂不直接通过肺脏。在应用碘酰胺血管造影的例中,6例发生轻度的过敏反应。在注射血管分布区,偶见皮肤出血点,这可能是由于冲洗注射器或针头所用的盐水受污染所致的棉花纤维或手套的粉末污染而栓塞所致。

副作用

编辑

橙树化痰素可减少心脏造影副作用

医院和香港大学内科系合作,把用于治疗慢性气管病的橙树化痰素用在准备接受放射性造影剂的心脏病人身上。研究结果显示,该药可把病人的肾衰竭发生率降低60%。医院进行了名冠心血管病人参与的临床研究。治疗组例病人在造影检查前一天和检查当天早晚接受一次口服毫克的橙树化痰素。结果,只有4人出现肾衰竭,而没有服用橙树化痰素的人对照组有12人出现肾衰竭

护肾作用

编辑

乙酰半膀氨酸在心脏血管造影术中有护肾作用

香港研究人员报告,抗氧化剂乙酰半膀氨酸可能让行冠状血管造影术的肾功能不全者避免出现肾功能障碍。

以香港大学Grantham医院的凯(JayKay)为首的研究者说,乙酰半膀氨酸的肾保护作用在各病人亚组相似,且副作用很小。它对行诊断性或/和干预性冠状血管造影的病人有保护作用,血清尿素和肌酐浓度出现了相似改变,这表明“肾小球过滤性的变化是乙酰半膀氨酸预防作用的基础”。

该医院在0年5月到1年12月间,让名病人随机参与了一个前瞻性、双盲试验,行血管造影术前一天和当天,名参与者被指定口服毫克乙酰半膀氨酸,每天两次。其余98人接受了安慰剂。病人的平均年龄为68岁,肾功能不全的病情稳定、中度,即肌酐清除率不到60毫升/分,均行冠状血管造影术,对比剂是低渗的。主要测量的后果包括给药后48小时内的血清肌酐水平增加25%以上、肌酐清除率和血清肌酐的变化。

结果表明,安慰剂组12名病人(12%)、乙酰半膀氨酸组4名病人(4%)在48小时内血清肌酐水平增加了25%以上,术后头48小时内乙酰半膀氨酸组病人的血清肌酐较低。2天后乙酰半膀氨酸明显增加了肌酐清除率。“乙酰半膀氨酸的好处在各病人亚组相似,并至少持续了7天”,研究者总结。详见《美国医学会期刊》(JAMA,3;:-)上“心脏血管造影术中乙酰半膀氨酸对肾功能不全病人有保护作用”一文。[1]

心脏造影

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摘要

心脏造影(3)

心脏造影检查就是将一根很细的导管插入到你的主动脉里,然后通过导管前面的小口向主动脉血液注入造影剂,使X射线可以将沿血管流动的造影剂在显示屏中显示出来血管及心脏的形态来。

心脏造影有冠状动脉造影和心脏(心房、心室)造影。冠脉造影就是用一根细如发丝的导管沿着桡动脉(手腕处)或股动脉(大腿处)的人为入口延行到心脏的冠状动脉开口处,然后把造影剂(在X光下显影)注入冠状动脉,这样冠状动脉内部的形态就可以显示出来,例如看冠脉有没有狭窄、斑块等,但基本上不能通过这个检查来了解心脏形态的,主要还是了解冠脉的内部形态及冠脉内的血流速度。

中文名:心脏造影

别称:心脏造影检查

分类:冠状动脉造影和心脏造影

目地:了解内部形态及血流速度

目录

1基本介绍

2副带作用

3护肾作用

4心脏造影

基本介绍

心脏造影血管造影,应用大剂量造影剂注射时,有许多因素影响其毒性作用。心血管造影时,快速注射比缓慢注射时中毒的危险性增大数倍,主是由于造影剂的高渗作用,就是较新的制剂也有一些化学毒性作用。在一定情况下,心肌、脑、脊髓或肾脏的耐受性减低。关于造影剂的选择,脑血管造影时最好选用甲葡胺盐,而心脏造影时则用钠盐与甲葡胺盐合剂。血管造影比尿路造影不常见有过敏反应,可能是血管造影时造影剂不直接通过肺脏。在应用碘酰胺血管造影的例中,6例发生轻度的过敏反应。在注射血管分布区,偶见皮肤出血点,这可能是由于冲洗注射器或针头所用的盐水受污染所致的棉花纤维或手套的粉末污染而栓塞所致。

副带作用

橙树化痰素可减少心脏造影副作用

心脏造影医院和香港大学内科系合作,把用于治疗慢性气管病的橙树化痰素用在准备接受放射性造影剂的心脏病人身上。研究结果显示,该药可把病人的肾衰竭发生率降低60%。医院进行了名冠心血管病人参与的临床研究。治疗组例病人在造影检查前一天和检查当天早晚接受一次口服毫克的橙树化痰素。结果,只有4人出现肾衰竭,而没有服用橙树化痰素的人对照组有12人出现肾衰竭

护肾作用

乙酰半膀氨酸在心脏血管造影术中有护肾作用

香港研究人员报告,抗氧化剂乙酰半膀氨酸可能让行冠状血管造影术的肾功能不全者避免出现肾功能障碍。

以香港大学Grantham医院的凯(JayKay)为首的研究者说,乙酰半膀氨酸的肾保护作用在各病人亚组相似,且副作用很小。它对行诊断性或/和干预性冠状血管造影的病人有保护作用,血清尿素和肌酐浓度出现了相似改变,这表明“肾小球过滤性的变化是乙酰半膀氨酸预防作用的基础”。

医院在0年5月到1年12月间,让名病人随机参与了一个前瞻性、双盲试验,行血管造影术前一天和当天,名参与者被指定口服毫克乙酰半膀氨酸,每天两次。其余98人接受了安慰剂。病人的平均年龄为68岁,肾功能不全的病情稳定、中度,即肌酐清除率不到60毫升/分,均行冠状血管造影术,对比剂是低渗的。主要测量的后果包括给药后48小时内的血清肌酐水平增加25%以上、肌酐清除率和血清肌酐的变化。

结果表明,安慰剂组12名病人(12%)、乙酰半膀氨酸组4名病人(4%)在48小时内血清肌酐水平增加了25%以上,术后头48小时内乙酰半膀氨酸组病人的血清肌酐较低。2天后乙酰半膀氨酸明显增加了肌酐清除率。“乙酰半膀氨酸的好处在各病人亚组相似,并至少持续了7天”,研究者总结。详见《美国医学会期刊》(JAMA,3;:-)上“心脏血管造影术中乙酰半膀氨酸对肾功能不全病人有保护作用”一文。

心脏造影

心脏造影心脏造影有冠状动脉造影和心脏(心房、心室)造影。冠脉造影就是用一根细如发丝的导管沿着桡动脉(手腕处)或股动脉(大腿处)的人为入口延行到心脏的冠状动脉开口处,然后把造影剂(在X光下显影)注入冠状动脉,这样冠状动脉内部的形态就可以显示出来,例如看冠脉有没有狭窄、斑块等,但基本上不能通过这个检查来了解心脏形态的,主要还是了解冠脉的内部形态及冠脉内的血流速度。

心血管造影

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心血管造影术是将造影剂通过心导管快速注入心腔或血管,使心脏和血管腔在X线照射下显影,同时有快速摄片,电视摄影或磁带录像等方法,将心脏和血管腔的显影过程拍摄下来,从显影的结果可以看到含有造影剂的血液流动顺序,以及心脏血管充盈情况,从而了解心脏和血管的生理和解剖的变化。是一种很有价值的诊断心脏血管病方法。

英文名称

angiocardiography

就诊科室

心血管科

专家解读

什么叫脑血管造影?

心血管造影是一种很有价值的诊断心脏血管病方法。

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疾病概况科普文章(2)目录

1分类

2药物及设备

3操作方法

4心血管疾病诊断

基本信息

英文名称

angiocardiography

就诊科室

心血管科

分类

通常使用的有选择性右心造影、左心造影、肺动脉造影、主动脉造影、冠状动脉造影及肝动脉、肾动脉、脑血管、腹腔动脉、肠系膜动脉造影等多种。

药物及设备

进行选择性心血管造影需合适的造影剂和X线快速连续摄影设备,还需要有合适的造影用心导管和加压注射器。

造影剂目前临床主要采用离子型造影剂如60%~76%泛影葡胺,非离子造影剂如优维显、碘海醇、欧乃派克等以及低渗离子型造影剂。小儿主要用非离子造影剂。剂量为:小儿每次1~1.5ml/kg,总剂量不得超过8~10ml/kg;成人每次50~60ml,总剂量不超过ml。如使用离子型造影剂前需作碘过敏试验,可用30%泛影葡胺1ml作静脉注射,观察20分钟,无反应方可使用。如对泛影葡胺过敏,可采用非离子型造影剂,它在少数病人亦可能产生一些轻微反应如恶心、呕吐,皮肤瘙痒及皮疹等,故对有碘过敏史的患者亦应事先考虑紧急救治措施,或在造影前使用皮质类固醇及抗组胺剂。非离子造影剂除反应的风险甚微外,造出的影像效果亦较佳,但价格较离子型贵。

心血管造影用的X线机需要在短时间内输出大量X线,从而缩短曝光时间,便于快速连续摄影和提高影像清晰度,因此需要50mA以上大容量。X线球管功率在50kW以上。如双向同时摄影,则要求0kW以上的X线机或两台kW以上的X线机配套,同步摄影。

快速摄影需要快速换片机连续曝光时联动换片,一般快速换片机每秒最多可摄6张片子,正侧位两台换片机可以同步联动进行。用荧光影像增强装置配以X线电影摄影,每秒可摄24~80帧图像,整个造影过程可在电视系统监视,影片放映时可对造影剂在心脏、血管内的流动及心脏大血管各部结构作动态观察。同时造影过程也可进行磁带录像。

摄影时按需进行选用正、侧位或左、右斜位,以及近年来采用轴位角度投照。使造影的部位显示收到更好的效果。

数字减影血管造影是综合影像增强——电视系统数据收集和计算机处理产生图像,可显著降低造影剂浓度和剂量,收到优良的诊断效果,从而减少以至避免高浓度、大剂量造影剂注射时的副作用,尤其对肾功能降低的病例较为适用。主要应用于大血管及周围血管造影。

造影用的心导管主要有猪尾巴导管、侧孔造影导管、端侧孔造影导管、漂浮球囊造影导管及冠状动脉造影导管,小儿常用F5和F6导管。

造影剂经心导管注入心脏大血管腔时,要求弹丸式地形成一团,迅速从心导管前端进入血液,才能在该部达到最高浓度而清楚的显影,故注射必须及为快速。由于造影剂有一定的黏稠度,导管腔又有一定阻力,故须借助高压注射器来达到快速注射的目的,一般一次药量在1.5秒左右注入,注射一定量造影剂后触发注射器上的快速摄片或电影摄影的曝光触发装置,开始摄影。如果要求在心脏动周期中某一时间注射,则须以病人心电图的某波形为讯号触发注射器起动。

操作方法

1.术前

应备皮,作碘过敏试验,为避免造影剂引起恶心、呕吐以致误吸,术前禁食6小时,术前可给一些镇静剂,如巴比妥类或安定,年长儿及成人用1%利多卡因局麻。婴幼儿需用静脉或强化麻醉配合1%利多卡因局麻。

2.术中

操作时一般经皮穿刺股动、静脉送入心导管,如做冠状动脉造影可选择挠动脉。将导管送到选择造影的部位。导管在血管及心腔中时要用肝素盐水(ml中含肝素40mg)冲洗滴注于心导管内以防导管凝血,如做左心系统造影,导管置入动脉系统中即应从导管中推入0.5mg/kg的肝素进行抗凝,防止血栓形成和栓塞。造影完毕后退出心导管在要穿刺部位按压止血,至不再出血后加压包扎,尤其动脉穿刺应注意止血彻底,以免形成血肿。

3.术后

心血管造影患者回到病房后,最初4~6小时内,尚应观察心率、呼吸、血压、体温的变化,及时发现心功能的变化,心律失常,及造影剂不良反应等,以便及时处理。清醒的患者应鼓励多饮水,麻醉未醒的患者应给予适当的静脉补液以促进造影剂排出,以减少对肾脏的影响。并须观察患者伤口是否有渗血。股动脉刺的患者需卧床24小时,避免过早下地造成穿刺部位血肿或夹层动脉瘤形成。

心血管疾病诊断

1.右心造影

先天性心脏病术前明确诊断,特别是周围肺动脉的发育情况;

指导先天性心脏病的介入治疗,如肺动脉瓣狭窄的右心室造影;

心脏手术后效果的评价,决定下一步手术方案。

2.左心造影

二尖瓣狭窄或关闭不全;

主动脉瓣狭窄或关闭不全;

先天性心脏病的明确诊断

指导先天性心脏病的介入治疗

左心室室壁瘤等。

3.冠状动脉造影

反复发作的严重心绞痛,或心肌梗塞后的心绞痛;

明确冠状动脉的狭窄程度,决定是否行球囊扩张或放置支架;

冠状动脉搭桥术后复查;

冠状动脉先天性畸形;

临床怀疑冠心病,但症状不典型者。

心血管造影

词条已锁定

心血管造影术是将含有机化合物在X线照射下透明的造影剂快速注入血流,使心脏和大血管腔在X线照射下显影,同时有快速摄片,电视摄影或磁带录像等方法,将心脏和大血管腔的显影过程拍摄下来,从显影的结果可以看到含有造影剂的血液流动顺序,以及心脏大血管充盈情况,从而了解心脏和大血管的生理和解剖的变化。是一种很有价值的诊断心脏血管病的方法。

英文名称angiocardiography就诊科室心血管科目录

1简介

2分类

3药物及设备

4操作

术前

术中

术后

5临床意义

右心造影

左心造影

冠状动脉造影

1简介

选择性心血管造影术是借助于心导管将造影剂直接快速地注入选定的心腔或大血管,使该处能迅速达到最高浓高,获得很好显影,可以较清楚地显示该部位的病变。目前已成为常用的心血管病诊断方法之一,尤其对复杂的心血管畸形或冠状血管搭桥等手术前诊断更是必不可少的。

2分类

通常使用的有选择性右心造影、左心造影、肺动脉造影、主动脉造影、冠状动脉造影及肝动脉、肾动脉、脑血管、腹腔动脉、肠系膜动脉造影等多种。

3药物及设备

进行选择性心血管造影需合适的造影剂和X线快速连续摄影设备,还需要有合适的造影用心导管和加压注射器。

造影剂目前采用60~76%泛影葡胺,剂量为:小儿每次1~1.5ml/kg,总剂量不得超过4ml/kg;成人每次50~60ml,总剂量不超过ml。使用前需作碘过敏试验,可用30%泛影葡胺1ml作静脉注射,观察20分钟,无反应方可使用。如对泛影葡胺过敏,可采用非离子型造影剂,如三碘三酰苯,它在少数病人亦可能产生一些轻微反应如恶心、呕吐,皮肤瘙痒及皮疹等,故对有碘过敏史的患者亦应事先考虑紧急救治措施,或在造影前使用皮质类固醇及抗组胺剂。非离子造影剂除返应的风险甚微外,造出的影像效果亦较佳,但价格昂贵,尚未广泛使用。

心血管造影用的X线机需要在短时间内输出大量X线,从而缩短曝光时间,便于快速连续摄影和提高影像清晰度,因此需要50mA以上大容量。X线球管功率在50kW以上。如双向同时摄影,则要求0kW以上的X线机或两台kW以上的X线机配套,同步摄影。

心血管造影快速摄影需要快速换片机连续曝光时联动换片,一般快速换片机每秒最多可摄6张片子,正侧位两台换片机可以同步联动进行。用荧光影像增强装置配以X线电影摄影,每秒可摄24-80帧图像,整个造影过程可在电视系统监视,影片放映时可对造影剂在心脏、血管内的流动及心脏大血管各部结构作动态观察。同时造影过程也可进行磁带录像。

摄影时按需进行选用正、侧位或左、右斜位,以及近年来采用轴位角度投照。使造影的解部显示收致更好的效果。

数字减影血管造影是综合影象增强——电视系统数据收集和计算机处理产生图像,可显著降低造影剂浓度和剂量,收到优良的诊断效果,从而减少以至避免高浓度、大剂理造影剂注射时的副作用,尤其对肾功能降低的病例较为适用。

造影用的心导管要求管腔较大,使造影剂可迅速通过,成人常用是F8和F9造影导管,小儿可用F6和F7导管。

造影剂经心导管注入心脏大血管腔时,要求弹丸式地形成一团,迅速从心导管前端进入血液,才能在该部达到最高浓度而清楚的显影,故注射必须及为快速。由于造影剂有一定的粘稠度,导管腔又有一定阻力,故须借助加村注射器来达到快速注射的目的,一般一次药量在1.5秒左右注入,注射一定量造影剂后触发注射器上的快速摄片或电影摄影的曝光触发装置,开始摄影。如果要求在心脏动周期中某一时间注射,则须以病人心电图的某波形为讯号触发注射器起动。

4操作术前

应备皮,作碘过敏试验又青霉素皮试,为避免造影剂引起恶心、呕吐以致误吸,术前禁食6小时,术前可给一些镇静剂,如巴比妥类或安定,年长儿及成人用1%普鲁卡因或1%利多卡因局麻。婴幼儿需用静脉或强化麻醉配合1%普鲁卡因局麻。

术中

操作时一般经皮穿刺股动、静脉送入心导管,幼儿穿刺有困难者,亦可切开大隐静脉或贵要静脉将导送入,或切开皮下穿刺动脉。将导管送到选择造影的部位。导管在血管及心腔中时要用肝素盐水(ml中含肝素40mg)冲洗滴注于心导管内以防导管凝血,如做左心系统造影,导管置入动脉系统中即应从导管中推入0.5ml/kg的肝素进行抗凝,防止血栓形成和栓塞。造影完毕后退出心导管在要穿刺部位按压止血,至不再出血后加压包扎,尤其动脉穿刺应注意止血彻底,以免形成血肿。如为切开插管,静脉可把远端血管结扎,动脉则应用无创血管缝线缝合血管破口,然后疑合皮肤切口。

术后

心血管造影患者回到病房后,最初4~6小时内,尚应观察心率、呼吸、血压、体温的变化,及时发现心功能的变化,心律失常,及造影剂不良反应等,以便及时处理。清醒的患者应鼓励多饮水,麻醉未醒的患者应给予适当的静脉补液以促进造影剂排出,以减少对肾脏的影响。并须观察患者伤口是否有渗血。股静脉刺的患者需卧床24小时,股动脉穿刺的患者需卧床36小时,避免过早下地造成穿刺部位血肿或夹层动脉瘤形成。

5临床意义右心造影

先天性心脏病术前明确诊断;

确定心脏杂音的性质,以便指导治疗;

心脏手术后再度出现症状,需再行手术者。

左心造影

二尖瓣狭窄或关闭不全;

主动脉瓣狭窄或关闭不全;

先天性心脏病;

原发性心肌病;

左心室室壁瘤等。

冠状动脉造影

反复发作的严重心绞痛,或心肌梗塞后的心绞痛;

冠状动脉搭桥术后复查;

冠状动脉先天性畸形;

临床怀疑冠心病,但症状不典型者。[1]

心脏超声造影临床应用案例分享

分享病例1:心脏超声造影评估心脏结构

女性,64岁,-2-13收入我院心外科;

1.主诉:反复胸闷、气促20年,加重伴呼吸困难20天

2.现病史:20年前出现胸闷、气促不适,劳累及运动后明显,长期口服药物治疗(具体不详),症状控制尚好。20天前上述症状加重,伴呼吸困难及咯血,医院心脏彩超示重度二尖瓣返流,轻度主动脉瓣返流,轻度三尖瓣返流及轻度肺动脉高压,建议转我院手术治疗。

3.既往史:无高血压、冠心病及糖尿病病史;

4.个人史:无烟酒嗜好;

5.体格检查:BP/63mmHg,P68次/分,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及湿罗音,叩诊心界向左下扩大,二尖瓣区可闻及3/6收缩期吹风样杂音。腹软,肝脾不大,双下肢不肿。

6.心电图:窦性心动过缓,左心室肥厚,ST-T改变

7.胸片:双肺纹理模糊。余肺野未见实变。双侧肺门增大。心影增大,C/T=0.58,肺动脉段膨隆,主动脉结不大。双膈光整,肋膈角锐利。骨性胸廓未见异常。结论:考虑风心病,联合瓣膜病变。

8.生化异常指标:

TNT-HS:19.4,ProBNP(E):.0

HBDH:,TRIG:2.18,HCY:11.68,CO2_CP:30.3,LDH:,HDLC:1.14,DBIL:1.7,LDLC:2.44

血常规:EO%:0.,EO#:0.64

风湿指标(-)

9.心脏彩超:

左房左室增大,左室下后壁心内膜回声增强,左室壁整体搏动减弱,左室心尖部呈瘤样膨出,大小(底×高):1.58×1.16cm,其余室壁搏动尚好;LVEF48%。右室心尖部室壁增厚;CDFI:二尖瓣返流,彩束面积12cm2,三尖瓣返流面积2.65cm2,估测肺动脉压力41mmHg。

10.冠脉造影:

左、右冠状动脉主干及分支形态、分布、走向均未见异常,未见明确狭窄。左心室造影:右前斜位造影。左心室发育良好,心尖部心肌肥厚,收缩期心脏呈不典型“黑桃”形,前基底部收缩功能减低。结论:冠状动脉造影未见异常。左心室造影改变请结合临床,建议排除心尖肥厚型心肌病。

11.心脏造影(LVO)

左室心尖部小室壁瘤样膨出

左室下后壁室壁搏动减弱,Simpson法测LVEF58%

右室心尖部室壁增厚,且近乎闭塞,但心肌内见造影剂灌注

结论:结合上述结果,可排除血栓,考虑心肌病可能性大。

总结

心脏超声造影提供了冠脉造影及普通心脏超声之外的右室心尖部心肌近乎闭塞新的信息,帮助临床医生明确诊断,及时更改治疗决策

分享病例2:心脏超声造影鉴别心腔占位

1.男性,63岁,收入我院肺科

2.主诉:

反复胸闷痛1月余,发现右肺占位10天

3.现病史:

患者一月前无明显诱因出现反复胸闷痛,医院,抽血查CEA7.6ng/ml,胸腹增强CT示:右肺下叶背段占位,考虑恶性肿瘤,双侧肾上腺占位,心脏彩超提示右心腔内巨大实性肿块。拟“肺恶性肿瘤”收入科。

4.既往史:

年2月在外院住院期间诊断冠心病急性非ST段抬高心肌梗死,给予对症治疗。无高血压及糖尿病病史。

5.个人史:

无烟酒嗜好。

6.体格检查:

BP72/59mmHg,P次/分,右侧锁骨上淋巴结肿大,心肺无明显异常。腹软,肝脾不大,双下肢不肿。

7.胸片:

双肺纹理增粗,左肺野未见实变,右中下肺野处见一团块状阴影,大小约17mm×18mm,病灶周围可见“毛刺征”,病灶内密度均与,未见空洞及钙化;左下肺纹理模糊,似见斑片影。心影增大,以左心室增大为主,C/T=0.54。主动脉弓增宽、迂曲并见钙化斑。双侧肺门不大,结构清楚。纵隔影未见增宽。结论:心影增大,主动脉硬化。右下肺结节,建议进一步检查。考虑左下肺炎,左侧少量胸腔积液。

8.生化异常指标:

CYFRA21-1:1.04,NSE:29.78

CO2_CP:20.7,ALT:,ChE:,NA:.2,CA:2.00,AST:,HDLC:0.44,APOB:0.68,GGT:62,TP:55.0,CHOL:2.40,LDLC:1.67,ALB:24.3,APOA:0.60

ProBNP:.0,TNT-HS:40.4

血常规WBC:20.35,RBC:2.78,HGB:84,HCT:0.,PLT:,MPV:7.89,PCT:3.46

9.心脏彩超:

左房、右房及右室增大,右室腔内见一巨大中等回声团块影(占据大部分右室腔),大小:7.2×4.1cm,团块包膜完整,活动度小,团块顶部接近三尖瓣开口,左室壁运动尚好,未见明显节段性室壁运动异常;右房后壁见一低回声不规则团块影,大小约:1.4×2.1cm,组织疏松,活动度大。房间隔右房面见一低回声团块影,大小约:1.5×1.9cm。

10.心脏造影:

描述:左房、右房及右室增大,右室腔内见一巨大低回声团块影(占据大部分右室腔),大小:7.75×4.43cm,8个心动周期后团块内可见造影剂逐步填充,12个心动周期后团块内可见丰富造影剂回声,Flash后可见造影剂迅速填充;右房内可见一不规则团块影,大小:1.44×2.2cm,内可见少量造影剂填充。

结论:右房、右室内多发占位;右室团块内大量造影剂填充,团块血供丰富(考虑Ca可能性大)

11.18F-FDG-PET

右下肺叶结节、区域淋巴结多发肿大,心包心腔、双侧肾上腺、腹膜腔、左侧胸膜及全身肌肉内多发结节或肿块,右侧股骨头骨质破坏,糖代谢不同程度增高,考虑恶性肿瘤病变全身广泛转移,原发灶考虑右下肺叶来源可能性大,双侧胸腔积液,甲状腺双侧叶结节糖代谢增高。

总结

LVO更加清晰的显示了肿瘤的形态和周边组织的关系;

MCE可以用来观察心脏肿瘤内部血供情况,有助于定性诊断心脏肿瘤的良性恶性程度,尽早帮助临床医生做决策;

心肌声学造影与其他影像学检查手段相比简易、无创、快速。

心血管造影病例推送病例一

急性心肌梗死心脏超声造影的附加值

患者:女,60岁

1.主诉:

不慎跌倒摔伤致右髋部疼痛1周

2.现病史:

患者1周前不慎跌倒,跌落后右侧髋部疼痛肿胀不适,医院行骨盆CT提示右髂骨骨折,右髋臼骨折,右耻骨上下支骨折,胸部CT提示双侧胸腔积液,双肺挫伤。医院予消炎等治疗。现患者为行进一步治疗就诊我院,经门诊以“骨盆骨折,双侧胸腔积液”收住我科,起病以来,患者精神可,睡眠可,大小便正常,体力体重无明显变化。平素身体一般。

3.既往史:

心房颤动病史2年,未行治疗。无其他病史

4.传染病史:

无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,无吸烟史,无饮酒史,无冶游史,无性病史。

5.生育史:

已绝经,适龄结婚,家人体健,育有一子。

6.家族史:

无家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无高血压家族史,无糖尿病家族史。

7.查体:

体温:36.0℃  脉搏:90次/分 呼吸:24次/分血压:/82mmHg。发育正常,营养良好,神志清楚,被动体位,胸廓无畸形,胸壁静脉无曲张,胸骨无压痛。肺部呼吸运动度对称,肋间隙正常,语颤对称,无胸膜摩擦感,无皮下捻发感,叩诊清音,呼吸规整,左肺呼吸音清,右肺呼吸音清,左肺无啰音,右肺无啰音。心前区无隆起,心尖搏动正常,位于左侧第4肋间锁骨中线内侧0.5cm。触诊心尖搏动正常,位置同上,无震颤,无心包摩擦感。叩诊双侧浊音界正常。心率76次/分,心律齐,心音S1正常,S2正常,无杂音。无心包摩擦音,无异常血管征。腹部级四肢无异常。骨盆挤压分离试验阳性,右下肢未见明显畸形,皮肤无破损,未扪及明显骨摩擦音,四肢肌力感觉正常。

8.初步诊断:

1.髂骨骨折(右),2.髋臼骨折(右),3.耻骨骨折(右上下支),4.胸腔积液(双侧少量),5.心房颤动

9.入院检查:

胸片提示双侧胸腔积液,心电图提示房颤,下肢静脉彩超提示右侧股浅静脉、腘静脉血栓形成双小腿比目鱼肌静脉血栓形成。予卧床制动,抗血栓等治疗。年9月7日凌晨4:30,患者突发胸闷憋气等不适,意识丧失,血压下降,BP:70/50mmHg,急查TnI:0.μg/ml,心电图提示急性ST段抬高型心肌梗死(图1),急诊行PCI,术中可见右冠中远段闭塞,可见巨大血栓影,TIMI0级(图2),于右冠病变处反复抽吸血栓及冠脉内予欣维宁、硝普钠、球囊扩张。并放置下腔静脉滤网。术后患者返回心内科监护室,予抗血小板抗凝及抗感染等治疗。术后患者病情,行床边超声心动图检查评估(图3,4)。

图1心电图提示心房颤动,II、III、aVF导联ST段抬高,三度房室传导阻滞

图2左冠状动脉正常,右冠状动脉中远段闭塞,可见巨大血栓影,TIMI0级(箭头处)

图3床边超声心动图图像质量欠佳,无法精确评估LVEF和室壁运动,可疑室壁增厚,心尖运动减低,心尖部血栓形成

图4PCI术后4天,常规超声心动图检查,图像质量不满意,依然不能明确诊断

图5经静脉注射六氟化硫微泡进行左室超声造影,心内膜显示清晰,可以精确测量LVEF,室间隔显著增厚,心尖部运动正常,排除了心尖部血栓形成

图6左室心肌声学造影(MCE),观察到心肌灌注延迟和局部心肌灌注减低,以后间隔和下后壁为主

10.讨论:

医院,突发胸闷、大汗,无心悸、胸痛、黑矇、意识丧失,测血压50/20mmHg,心率60次/分,查TnI:0.ng/ml,床旁心电图示“II、III、aVF导联ST段抬高0.3-0.4mV,V3R-V5R导联ST段抬高0.1mV,三度房室传导阻滞”,心内科会诊考虑急性ST段抬高型心肌梗死诊断明确,于2h前行冠脉造影示“右冠中远段闭塞,可见巨大血栓影,TIMI0级”,于右冠反复抽吸血栓及球囊扩张,术后患者胸闷明显缓解,转入心内科监护病房。

急诊PCI术后,需要了解心脏结构和功能,急诊床旁超声显示图像不佳,无法准确测量左室射血分数和室壁厚度,心尖部可疑附壁血栓,也无法判断局部室壁运动异常(图3)。术后第四天,患者病情稳定后,行常规超声心动图检查,上述情况仍然不能明确(图4)。随后,进行左室超声造影(LVO),结果心内膜显示清晰,可以精确测量LVEF和室间隔显著增厚,心尖部运动正常,排除了心尖部血栓形成,下壁运动减低,下壁基底段向外膨出(图5)。同时进行左室心肌声学造影(MCE),观察到心肌灌注延迟和局部心肌灌注减低,以下后壁为主。

年美国超声心动图学会(ASE)和欧洲心血管影像学会分别发布心脏超声增强剂临床应用指南,对左室超声造影的应用范围进行了更新。在急性心肌梗死患者的应用主要包括以下几个方面:

1.常规静息超声心动图2个或2个以上节段显示不清,需要评估左室功能(LVEF)和局部室壁运动(RWM)或需要精确分析RWM(推荐级别I,证据水平A)。

2.常规超声心动图不能诊断或排除左室血栓,应该用造影增强。(推荐级别I,证据水平B-NR)。

3.常规超声心动图不能评估左室结构异常(瘤样形成),应考虑造影增强(推荐级别IIa,证据水平B-NR)。

4.利用超声增强明确或排除左室假性室壁瘤(推荐级别I,证据水平B-NR)。

5.对临床治疗和预后有重要价值,需要精确定量评估LVEF的所有患者,都应该使用超声增强技术(推荐级别I,证据水平B-R).

6.在急性ST段抬高的病人可以应用极低机械指数心肌声学造影(MCE),评价左室收缩功能、左室血栓、梗塞区的微血管血流,在一些中心,应该考虑由技术员和内科专家完成和解释MCE得结果(推荐级别IIa,证据水平-NR)。

新的指南强调即使超声图像清晰,能够评估室壁运动异常和排除心内附壁血栓,但是对需要精确定量评估LVEF的所有患者,都应该使用超声增强技术,因为超声增强技术测量更加准确。本例患者几乎涵盖了以上所有适应证。因此,对急性心肌梗死患者,心脏超声造影不仅可以精确评估心脏结构和功能,同时也能够评估PCI术后的心肌灌注,对临床治疗效果和临床预后的评估,有非常重要的作用。

病例二

经食管超声心动图左心耳声学造影(一)

作者:杨颖马为(通信作者)孟磊刘琳齐丽彤张宝娓

单位:医院心内科

患者:女,86岁

1.主诉:

左侧肢体力弱10h余。

2.现病史:

10h前患者买菜回家突发左侧肢体无力,表现为左手无法接扣子,行走时左下肢乏力,无肢体麻木,无语言障碍,未诉心慌,无头痛、头晕,无恶心、呕吐,无视物成双及视物不清,无饮水呛咳、吞咽困难,无意识不清及大小便失禁。就诊我院急诊,头颅CT检查提示脑栓塞,心源性不能除外,给予改善循环输液治疗,4h前患者左侧肢体力弱逐渐好转,为求进一步治疗转入神经内科病房。入院以来,神清,精神一般,饮食、睡眠可,大、小便正常。

3.既往史:

心房颤动10年余,近1年口服“达比加群胶囊55mg/次,2次/d”;糖尿病史10年;高血压病史20年;贫血病史;胃食管反流半年;乙肝、肝硬化10年;慢性肾脏病3-4年;否认重大外伤、手术史;否认食物、药物过敏史。

4.个人史:

无烟酒不良生活习惯及嗜好。

5.查体:

T:37.1℃,P:84次/min,R:20次/min,BP:/80mmHg。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。第一心音强弱不等,心室律绝对不齐,心率84次/min,各瓣膜区未闻及杂音。双膝关节以下轻度指凹性水肿。神经系统查体:神清,语利,高级皮层功能检查未见异常,颅神经征(-),感觉系统检查未见异常,步态正常,左侧肢体肌力5-级,右侧肢体肌力5级,未见不自主运动,腱反射灵敏,双侧Babinski征、Chaddock征未引出。颈无抵抗,脑膜刺激征(-)。

6.诊疗经过:

入院后完善头颅MR平扫提示右侧颞叶、岛叶陈旧性脑梗死,双侧额顶颞叶、放射冠及脑桥缺血灶及腔梗,治疗后好转。心源性脑栓塞不能除外。患者持续心房颤动,考虑与高龄、高血压相关,监测血压水平波动在-/80-90mmHg。美托洛尔控制心率为80-次/min,患者无心悸不适患者。CHA2DS2-VASc评分8分,有抗凝指征,但长期达比加群抗凝过程中,仍出现脑梗塞卒中事件;同时HAS-BLED评分3分,出血风险较高。充分与患者及家属沟通病情后,患者选择左心耳封堵术治疗预防再次卒中。术前CTPV:左心房、左心耳未见明确血栓征象。

7.经胸超声心动图:

左房(前后径4.4cm)、右房扩大,左室射血分数64%,二尖瓣环钙化并轻中度反流,主动脉瓣钙化并轻度反流,三尖瓣中度反流,估测肺动脉收缩压38mmHg。

8.术中经食道超声心动图:

左心耳浓密自显影呈“泥沙样”,血流信号充盈不良,血流速度减慢,不能除外新鲜血栓形成。注射声学对比剂(声诺维)后,左心耳下1/2对比剂充盈缺损,提示血栓形成。

术中经食道超声心动图0o、45o、90o、o观察左心耳,浓密自发显影

60o显示左心耳浓密自发显影,血流信号充盈不良,血流速度减慢

60o显示注射声学对比剂后左心耳下1/2对比剂不能进入

9.依据心脏超声检查的临床决策:

导管室中左心耳封堵术前复查经食道超声心动图(见上图)发现左心耳浓密自显影,注射声学对比剂后明确左心耳血栓形成,终止手术。患者更换为华法林抗凝治疗,监测INR,定期复查经食管超声心动图(TEE)。

病例三

经食管超声心动图左心耳声学造影(二)

作者:杨颖马为(通信作者)孟磊刘琳齐丽彤张宝娓

单位:医院心内科

患者:男,57岁

1.主诉:

间断心悸1年余。

2.现病史:

患者1年余前于情绪激动、劳累时自觉心悸,伴心前区憋闷感,不伴胸痛、气短,休息数分钟可缓解,体检心电图提示“心房颤动”,未进一步诊治。7月前体检心电图仍示“心房颤动”。现为进一步诊治入院。自起病以来,患者精神、食欲好,大、小便如常,睡眠一般,活动耐量如常,体重无明显改变。

3.既往史:

高血压10年,血压最高/mmHg,药物治疗,血压控制情况:-/80-90mmHg。

4.个人史:

吸烟30年,20支/d。饮酒30年,8两/d。

5.查体:

T:36.5℃,P:90次/min,R:18次/min,BP:(左)/97mmHg(右)/95mmHg,BMI26.3kg/m2。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心界不大,心率次/min,心律绝对不齐,P2a2span="",各瓣膜区未闻及杂音。颈静脉正常。双下肢无水肿。span=""

6.诊疗经过:

患者入院后完善相关检查,持续性心房颤动诊断明确,考虑高血压心脏病相关可能性大。拟行射频消融治疗。

7.经胸超声心动图:

左房、右房扩大,左室射血分数57%,室间隔增厚(1.3cm),估测肺动脉收缩压37mmHg。

8.经食道超声心动图:

左心耳自发显影,不能除外血栓形成。注射声学对比剂(声诺维)后,左心耳下1/3对比剂充盈缺损,提示血栓形成。

经食道超声心动图示左心耳浅淡自发显影,血流信号充盈不良,血流速度减慢

注射声学对比剂后左心耳下1/3充盈缺损。造影条件下加用伪彩可提高图像对比度

9.依据心脏超声检查的临床决策:

经食道超声心动图检查提示左心耳血栓形成,目前无法行射频消融治疗,予华法林抗凝,美托洛尔控制心室率治疗。定期随诊。

总结:

以上二例均为拟行介入治疗(经皮左心耳封堵术、射频消融术)的心房颤动患者,在术前经食管超声心动图检查(TEE)中使用心脏声学对比剂,协助明确诊断左心耳血栓形成,临床决策因而更改。

房性心律失常(心房颤动、心房扑动)患者复律治疗(电复律或药物复律、射频消融)或左心耳封堵治疗前,需行TEE检查除外左心耳血栓。TEE是目前临床上除外左心耳血栓的“金标准”,大多数情况下可明确诊断,但在浓密自发显影、伪像干扰、或图像质量不良等情况时,除外血栓仍有困难。此时应用声学对比剂,在低机械指数(0.5)谐波条件下,可清晰观察左心耳显影及是否存在充盈缺损,显著增加诊断或除外血栓的把握度。

基于现有证据,欧洲与美国晚近更新的心脏声学造影指南对TEE左心耳声学造影的推荐分别为:“当常规图像无法明确诊断左心耳血栓时可考虑使用声学对比剂(ClassⅡa,LevelC)”(Clinicalpracticeofcontrastechocardiography:re   5月4~7日,心血管造影与介入学会年会(SCAI)在美国奥兰多举行。现撷取部分热点研究与大家共享。

”PCI质量倡议减少了比伐卢定的应用、成本及出血

  美国心血管造影和介入学会(SCAI)科学年会最新临床试验专场发布的一项最新研究表明,质量改进计划可减少比伐卢定的应用,显著节省医疗成本,减少出血事件。

  该质量改进计划倡议对拟行PCI的患者利用NCDR出血风险评分系统根据年龄、BMI、既往是否进行过PCI、肾脏疾病、休克、心脏骤停、血红蛋白、PCI是择期/紧急或急诊进行等情况评估出血风险(评分25分视为低危,25~65分视为中危,65分视为高危);根据上述评分结果决定患者的抗凝治疗药物选择。具体来说,鼓励出血低危患者选用肝素抗凝,鼓励中危患者采用经桡动脉途径加肝素抗凝或经股动脉途径加比伐卢定抗凝;鼓励高危患者采用经桡动脉途径加比伐卢定抗凝;不鼓励患者常规应用GPⅡb/Ⅲa抑制剂。其目的在于让合适的患者选择合适的药物进行适当的治疗,引导临床医生在出血低危患者中选择应用肝素进行抗凝。

  研究者美国肯塔基天主教健康倡议的JeromeEGranato及其同事对参与该项目的21家医院的21个导管室进行分析,医院医院医院评估出血风险的实施情况报告。结果发现,医院比伐卢定的应用率呈进行性降低;、及年其应用率分别为57%、43%和35%,降幅达到近40%。在为期两年的计划实施期间,比伐卢定抗凝治疗的减少每年可节约一百万美元,PCI患者总体出血事件率由6.3%降至3.78%。

  美国德克萨斯大学健康科学中心的StevenRBailey评论认为,上述质量改进计划有助于改善患者的结局。

  英文标题:PCIQualityInitiativeCutsBivalirudinUse,Cost,andBleeding

AVERT装置可减少PCI时对比剂的应用但肾脏获益尚不明确

  美国心血管造影和介入学会(SCAI)科学年会上发布的AVERT研究最新结果表明,AVERT装置可使拟行冠状动脉造影的对比剂诱导的急性肾损伤(AKI)高危患者的对比剂用量减少15.5%,但未能降低肾脏损伤发生风险。

  AVERT可让术者将足量对比剂注射至冠状动脉中使其显影,然后将多余对比剂转移至贮存器中以便下次应用。研究者美国西奈山伊坎医学院的RoxanaMehran及其同事从39家中心入选例拟行PCI的AKI高危患者,将其随机分为对照组与AVERT组。结果发现,与对照组相比,AVERT组患者对比剂用量可显著减少15.5%(85.6mlvs..3ml,P=0.22),但对比剂诱导的AKI发生率(27.0%vs.26.2%,P=0.72)、不良事件发生率及图像质量并无差异。对例中等程度肾功能障碍(eGFR:40~60mL/min/1.73m2)患者的事后亚组分析显示,与对照组相比,AVERT组患者对比剂诱导的AKI发生风险可降低49.5%(发生率:10.9%vs.21.5%,P=0.02)。但鉴于该结果为事后分析,需谨慎解读,有必要做进一步观察和研究。

  研究者认为,AVERT装置并不会增加太多成本及工作量,且可减少对比剂用量,故哪怕其可略微降低AKI的发生率也值得尝试应用。得克萨斯大学健康科学中心的StevenRBailey评论认为,目前尚不清楚将对比剂用量减少多少才能降低AKI风险,值得作进一步探索。

  英文标题:AVERTDeviceCutsContrast-AgentUseatPCI,RenalBenefitUnsure

美国心血管CT协会《冠状动脉CT血管造影诠释和书写报告指南》

  1、冠状动脉CTA与冠状动脉造影ICA的比较

  CTA较ICA能够提供更多的斑块信息

  CTA较ICA能够提供更多的心脏和冠状动脉以外的信息如心肌、心包、瓣膜、肺等。

  2、冠状动脉CTA对医生的要求

  经过培训考试,获得由心血管CT证书委员会颁发的资质证书,或者获得美国医学专业学会颁发的资质证书。

  上岗医生需要有以下知识:正常心脏和冠状动脉解剖;冠心病的病理生理和其它知识,如先天性冠状动脉狭窄;冠状动脉和心脏在增强CT和非增强CT扫描时的表现;CT技术及其限度;会使用三维后处理工作站;能够识别图像伪影。

  3、潜在的原则:

  三维重组和工作站:观察图像应该在三维工作站上完成,各种三维重建方法都是有用的,如最大密度投影(MIP)、多层面重组(MPR)、曲面重组(CPR)、容积再现(VRT)。照片要能够让阅片者知道具体是哪一支动脉,照片角度要注意,不要把伪影照上去而让阅片者识认为狭窄,尤其三维图像,伪影很多,尽量刻录光盘,包括横断图像,

  读片和书写报告的医生必须了解和掌握各种三维重组技术,并能够对图像伪影加以分析。

  在阅读CTA图像前,首先阅读CT平扫图像,如果一个60岁以上老年人平扫没有发现钙化,首先一个感觉是这个人狭窄的可能性很小;

  观察冠状动脉树应该逐个节段循序渐进进行。节段的定义是全世界通用,要清楚(后面讲到),心肌分几个节段。心脏正常径线多大,

  观察病灶应该在多个角度和体位进行,建议三维立体的概念。

  对病变的观察和描述不仅仅包含狭窄程度,还应该包含斑块累及范围和大致的组织构成。

  心脏以外如肺、胸膜、心包的病变要同进进行观察。

  4、各种图像格式

  横断图像:

  原始横断图像包含一系列Z轴方向的层面,灰度最好,且伪影最少,不受三维重建的错误影响,但是横断图像不直观,对于迂曲结构显示欠佳;

  横断图像的观察需要调整合适的窗宽窗位,从而能够区分管腔内斑块、能及钙化、管壁内膜等组织。管电压KV条件扫描下,合适的窗位和窗宽分别是Hu和Hu左右。

  三维重组图像

  MIP:选取一段厚层Slab一般5mm,该厚层的图像选取最大的密度值像素显影,MIP图像能够显示该厚层的所有血管信息,并不能覆盖所有要观察的血管:钙化会影响血管腔的观察。

  VRT:能够形成三维立体彩色心脏和血管图像,VRT一般不用来评估狭窄程度,因为显示的阈值和深度不依赖于实际情况。VRT对于显示病变整体外形和相邻关系,如大血管和搭桥血管以及先心病的连接结构是有价值的,会诊与教学,能及给患者讲解时是有用的。VRT不太适合做狭窄的诊断,大量钙化和管腔造影剂重合不易显示狭窄,但是对于非钙化斑块可以显示,MIP对于非钙化斑块显示的狭窄和造影几乎可以媲美,问题也在于钙化斑块会挡住狭窄,尤其大量钙化不太适合;CPR沿管腔剖开的方法对于显示钙化和狭窄较清楚。几种方法要结合应用,如果在三维上显示某一部位有狭窄,则要在横断图像上一定要观察相应部位做具体分析,如在三维上有狭窄,但在横断上看上去模糊、发虚,则可能是运动伪影。

  5、非增强扫描:冠状动脉钙化

  冠状动脉钙化扫描在很多中心仍然是常规工作,放射线剂量约为0.5-1.5mSv

  传统的Agatston积分,常用的还有容积积分(Volumetricscore),质量(Mess)积分不常用,因为缺乏足够的正常值范围可参考,没有足够的研究数据和组织学对照

  应该按照每支冠状动脉血管报告钙化积分,能及总积分;冠状动脉外的钙化,如主动脉瓣、三尖瓣环和主动脉壁等,可以进行少量、中量、大量等半定量来描述。

  6、冠状动脉CTA的诠释

  (1)图像质量和重建伪影

  各种运动伪影、钙化、金属物、噪声和对比剂注射不良等,均可导致图像质量的降低,从而难以诊断管腔的狭窄;

  “阶梯状伪影”,该伪影可由于呼吸和身体运动、不同采集之间患者的心率不一致等造成;表现为血管层面的错开,在横断图像上拟似为狭窄;

  金属或钙化等高密度物质产生的伪影,也称为“硬线束伪影”(Beam-hardeningartifact)、“晕状伪影”(Bloomingartifact)或“线状伪影”(Streakingartifact).

  信噪比的降低和对比剂密度的不足,可因为患者过于肥胖、选择采集时相不合适、心电调制选择了不合适的管电压和管电压导致。

  (2)观察冠状动脉的内容:

  多个层面观察各个冠状动脉节段;

  判断各种图像伪影;

  分析病变解剖结构和组织成分,是有限度的

  冠状动脉狭窄程度。

  (3)冠状动脉解剖和病理:

  观察冠状动脉起源和走行;(前降支的近段(6段)可见一局限性(小于1cm)、节段性(1-3cm)弥漫性(病变范围累及超过3cm))偏心性或环状非钙化斑块导致管腔狭窄估测为几度(共5度)轻度小于50%,中度50-70%。大于70%要上造影做支架,小于70%可能药物。有的钙化导致狭窄,有的钙化不导致狭窄,CT下有限度。

  观察的描述管壁异常组织和病变,即粥样硬化斑块,描述斑块时采用“钙化斑块”、“非钙化斑块”和“混合斑块”,不建议使用“易损斑块”“纤维斑块”(腔内超声下诊断,但也不一定准确)“软斑块”‘脂核”等,因为CT对细微病理结构的识别能力有限;

  图像质量良好时,建议描述是否有“溃疡”“夹层”“重构”和具体形态等。

  (4)冠状动脉狭窄的诊断:推荐的狭窄程度分级

  正常:无斑块和狭窄(狭窄率为0%)

  轻微:指可见斑块,狭窄小于25%;

  轻度:25-49%狭窄,但没有血流动力学意义;

  中度:50-69%狭窄,狭窄可能造成血流受阻;

  重度:70-99%狭窄,狭窄造成血流受阻;

  闭塞:%狭窄。

  限度:钙化病变影响狭窄率的诊断。非钙化斑块CT几乎可以和造影媲美。

  CT优势可以量一下范围密度,血栓在30Hu以下,纤维硬血栓30以上到50以上

  限度:如何准确判断狭窄程度:是50%还是75%,治疗方案完全不同。

  钙化导致64%的假阳性和假阴性;

  钙化导致诊断重复性小于90%(两个或三个人的诊断要基本一致)

  1.5mm以下细小血管诊断不准确,不要去诊断。

  误区:见钙化就诊断狭窄或见钙化就不做诊断都是两个极端。

  建议:对大于2mm血管做诊断。

  支架内再狭窄率诊断受限

  取决于支架材料、金属丝粗细

  小于3mm支架不评估

  周围钙化斑块影响诊断。

  (6)冠状动脉以外心脏结构的描述:

  心腔、心包、房间隔和室间隔、房室瓣、大血管瓣膜(主动脉和肺动脉瓣)、肺动脉和肺静脉、主动脉及其分支等。

  心肌厚度、心腔大小、心肌和心腔内异常密度影、先天性异常等描述。如果有临床需要,还需要地左心室功能进行评估。

  (7)心脏外病变的描述

  纵隔、肺门、气管支气管、双肺、胸膜和胸壁、食管的胃、肝、脾等器官。

  应该对视野中所有组织和器官进行观察,发现病变时应该加以描述。

  冠脉的钙化扫描加CTA

  CTA报告的格式和内容

  检查的目的或适应证

  患者临床资料

  图像采集信息、图像质量

  扫描所见

  解释和建议。

美国心血管造影和介入学会(SCAI)再添中国新会员

今年,美国心血管造影和介入学会(SCAI)继年后再添42位中国会员(FSCAI),10月15日在国家会议中心举行授予仪式。会议由聂绍平教授主持。

聂绍平教授

长城会主席马长生教授、SCAI现任主席KennethRosenfield、长城会执行主席聂绍平教授、Thachguyen、ArthurLee、DongmingHou、FaisalLatif、KwanLee、MadhurARoberts、NelsonL.ernardo、季福绥教授、聂如琼教授、罗建方教授共同参加。

马长生教授

SCAI成立于年,是世界著名的心血管介入协会。SCAI长期致力于专业教育,制定心血管介入治疗指南、规范化培训介入医生,提高世界各国心血管医生的临床技能,为患者提供优质服务。年SCAI首次对24位中国介入心脏病学专家进行SCAI国际委员授予仪式,代表国际上对中国介入心脏病学专家水平的认可。SCAI现已在全球70个国家拥有超过4名会员,其中美国和非美国会员分别占73%和27%,未来5年SCAI将更加重视国际化,并在中国心血管介入专家中发展更多新成员。

KennethRosenfield主席

SCAI中国新成员合影

心血管超声造影的现状与思考心脏超声是心血管影像检查中最方便的,完全无创检查方法,随时随地点均可以进行检查。无论是患者家里、重症监护室,还是在心导管检查室或者手术室都可以做超声检查。超声检查虽然不是万能的,但目前的临床医疗工作中,还是离不开超声检查的。在临床上,对某些病人的基本诊断和治疗超声检查具有极为重要的快速方便的最初筛查方法。

  早年超声检查只能提供一维的图像,后来有了二维图像,相继又有了彩色多普勒血流图像;超声图像的时间和空间分辨力也有了逐步提高。目前超声成像检查技术已经进入实时三维超声阶段,可以为临床医生提供一个心动周期的实时的心脏超声图像。

  尽管随着超声图像技术有了极大的发展,但由于病人的条件不同,在临床上约有15-20%的病人并不能得到满意的图像,特别是一些肺气肿或过于肥胖的病人,或在进行运动负荷试验的病人,需要准确测定左室功能,必须清晰显示左室内膜,准确测量左室径大小,观察心室壁运动,心腔内血流状况;对心腔内异常结构,心尖部室壁厚度,心室壁结构等,约有30%病人需要加用超声对比剂,进行心血管超声造影检查,才能提供较全面的进行心脏结构及功能的超声检查结果。

  尽管超声心血管造影的临床研究已经开展多年,我国几代心脏超声专家在实验和临床研究上做了大量工作,著名心脏超声专家王新房教授,医院刘汉英教授早年即开展了右心造影检查,在彩色多普勒超声还不完善的年代对诊断先天性心脏病发挥了重要作用。我国在自行研发的超声造影剂方面,南方医科大学刘伊丽教授领导的团队早年就开展了白蛋白外壳的氟碳超声造影剂的研制,已在临床应用,如心腔造影,急性或慢性心肌缺血或坏死的心肌超声灌注检查都有很多研究,积累了丰富的经验,取得了丰硕的科研成果。目前国产的超声造影剂经过多年即将上市。对新型多聚体超声造影以及靶向造影剂的分子成像技术的研究,重庆医科大学王志刚教授的团队做了大量工作,取得了丰富成果,发表了很多高质量的科研论文。

医院都具备开展心血管超声造影检查的硬件和软件条件,中华医学会超声医学分会超声心动图学组发表了《中国心血管超声造影增强检查专家共识》,对开展此项检查具有重要的推动作用。只有临床有需求,心脏超声医生完全可能配合临床进行各项心脏超声造影检查。

  目前心血管超声造影增强检查在临床上主要用于左室显影(LVO),对常规超声检查心尖四腔或二腔面六个节段中有二个节段显示不清的病人即必须进行左室超声造影,才能较为准确地观察左室内膜,观察室壁运动状态。可用于明确左心室心尖异常,能清晰显示左室心尖部的内膜结构异常,心尖部肥厚,可能明确左心室“红桃样”心腔改变,对常规超声不能诊断的心尖肥厚的病人可以提高诊断率。左室超声造影可用于左室心肌致密化不全的,可清晰显示突入左室腔内肌小梁间隙血池内的超声造影剂,有助于不同程度致密化不全的诊断。LVO可有助于左室心尖部血栓的确诊。对心肌梗死后并发症如左室心尖部室壁,尤其是左室假性室壁瘤,游离壁破裂和心肌梗死后室间隔穿孔的诊断均具有重要的诊断价值。

LVO可以用于鉴别心腔内占位的诊断,可以用于观察占位病变的灌注特性,肿瘤和相邻心肌组织的关系。

  超声负荷试验中为提高对左室腔内膜的清晰程度,更准确地观察负荷前后左室室壁收缩运动及收缩功能的改变,多数情况下需要同时进行超声左室造影,国外报告约有30%的负荷超声病人需要进行左室超声造影,能清晰显示心内膜及室壁运动状态,能进一步提高负荷超声检查的准确性和特异性。

心肌超声造影检测心肌灌注(MCE)有研究表明MCE和核素单光子计算机断层显像(SPECT)检测冠脉病变的敏感性和特异性相似。MCE较多巴酚丁胺超声负荷试验室壁运动异常预测稳定性冠心病事件更有价值。MCE可以用于评估不同程度冠脉狭窄对心肌灌注的影响,对心肌梗死病人的梗死区存活心肌的检测,可用于评估再血管化治疗的效果。

  目前急性冠脉综合症(ACS)的诊断主要根据病史,心电图和心肌损伤标志物异常,但这些指标在急诊病人中仅检测出约30%,相对于其它影像技术,MCE能独特地在床旁实时同步观测心肌室壁解剖结构及其运动状态和心肌灌注,较SPECT更有优势。已有研究表明:胸痛病人如室壁运动及心肌血流灌注均正常,其预后良好。

在急性胸痛的急症处理中,鉴别缺血性心脏病有无急性心肌缺血,在没有明显心电图和心肌损伤标志物异常的情况下,首先出现心肌灌注异常,对急性心肌损伤具有重要的临床意义。

  超声血管造影能增加检测血管病理改变的准确性,包括主动脉和大血管的夹层,动脉粥样斑块,内中膜厚度和探测管壁滋养血管。通过显示斑块内滋养血管,评估动脉粥样硬化斑块易损性和预测心血管事件风险。

但由于种种原因,超声心血管造影的临床应用并不理想。其中,对超声心血管造影的临床应用价值的宣传还不够,对图像困难的病人多数病人则选择CT或MR检查,并不原意申请心脏超声造影检查。本人认为目前心血管超声造影临床应用不多的主要原因有以下几个:

  首先,临床心脏超声工作量大,多数病人将心脏超声作为初步筛选的检查,医院的门诊心血管病人都常规进行心脏超声检查,医院的心脏超声检查工作量很大,没有时间进行更深层次的检查,即使有些病人图像不满意,也只提供一个参考结果给临床医生。只有在临床有特殊要求时才安排心脏超声造影检查,但进行此项检查需要护士,超声技术员和医生共同参加,很费时间,一般门诊超声没有时间进行此项检查。目前,医院超声医生每天至少需要完成40-50例病人的心脏超声检查,如达到完整心脏超声检查的要求,约30%的病人需要进行超声心脏造影检查,这么大的工作量,在普通心脏超声门诊是不可能完成的。更不用说进行心肌灌注和负荷试验试验。因此,目前心血管超声造影只能在临床科研究工作才能进行。

其次,目前在国内上市的超声造影剂价格偏高,其价格与常规超声检查费用不相称,病人不愿意多加费用,临床医生宁可推荐病人去做CT或MRI检查,也不建议进行心血管超声检查。所以,超声心血管造影检查的临床需求并不高。   再其次,临床医生对心血管超声造影的临床应用价值还不够,在国内冠心病介入治疗迅速开展的同时,对胸痛的规范化诊断必将得到进一步完善。心肌灌注的检测在临床上具有重要的意义,在配合超声负荷试验,对判断轻-中度冠脉病变的临床意义,以及存活心肌的检测,选择合适的再血管治疗的病人均具有一定的作用。心血管超声医生将为临床介入治疗提供更为完整的心肌灌注信息,在我国如此众多的冠脉介入治疗的病人中,如能在术前开展心肌灌注检查,则可以扩大心脏超声造影的临床应用。   目前,心血管病冠心病发病率越来越高,心肌梗死患者越来越多,特别是高血压糖尿病患者也越来越多,虽然其他的影像方法如核磁共振技术也可以做心肌功能检查、心肌灌注检测,但是心血管超声造影是无创的,可以随时随地进行检测,这种检查方法的具有广泛的临床应用前景。心血管辨析二十问

1.何谓介入心脏病学?它包括哪些方面?

答:介入心脏病学使专门研究通过体外操作心导管进行心脏病的诊断和治疗的学科。它包括心导管检查技术,冠状动脉介入性诊断和治疗,以皮球囊瓣膜成形术,先天性心脏病介入治疗,心脏电生理检查和导管射频消融术,人工心脏起搏。

2.心源性晕厥最常见的原因有哪些?

答:因心脏输出量的突然减少而发生的晕厥。常见的病因有心率失常:完全房室传导阻滞、病窦综合征、阵发性室性或室上性心动过速、心室扑动或颤动等;心脏搏出障碍:急性心包压塞、急性心肌梗塞与心绞痛、左房粘液瘤、主动脉或颈动脉高度狭窄等。

3.什么是射频消融术?其机制是什么?

答:射频消融术是指通过导管,将高频、低能的电流作用于心肌某一部分,使之脱水,并发生凝固性坏死,用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。

射频电流可产生三种不同的物理效应:1.电切作用;2.电凝作用;3.电脱水作用;射频消融利用的是电脱水作用。电流通过组织升温,慢慢将细胞内及细胞间水分脱干,导致组织凝固性坏死,达到治疗的目的。

4.什么是主动脉内气囊反搏术?

答:主动脉内气囊反搏术(IABP)是指将一带气囊的导管,自股动脉逆行插入到左锁骨下动脉开口远端的降主动脉,以心电图同步控制进行规律性充气、放气,以增加心脑血液灌注的方法。其机制是在心脏收缩时气囊萎陷,减低心脏射血阻抗(左室后负荷),当心脏舒张时,气囊膨胀,使近端的主动脉内舒张压增高,以增加心脑灌注压而提高血供,IABP通过减轻心脏后负荷、降低心肌氧耗,同时增高舒张压而增加冠脉流量,有利于心功能不全患者心功能的改善。

5.心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音?是何种机制?

答:一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音,也叫奥斯丁-弗林氏杂音(Austin-Flint)。主要是当心室舒张时,大量血液从主动脉返流入左心室,将二尖瓣前叶冲起,形成相对性二尖瓣狭窄所致,常见于高血压病和主动脉瓣漏的病人。二是在肺动脉瓣听诊区,可听到功能性舒张期杂音,也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音(Crabam-steell),主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张,引起相对性肺动脉瓣关闭不全,多见于二尖瓣病变,急、慢性肺心病,原发性肺动脉高压,艾森曼格综合征。

6.简评测定左心功能的常用指标。

答:1.心输出量:⑴搏出量:一次心搏到心室射出的血液量称每搏输出量(60ml~80ml);⑵输出量:指每分钟输出的血量,正常为5L/min(4.5~6L/min)。2.心脏指数:以每一平方米体积计算的心输出量,称心脏指数,正常为3.0L~3.5L/min2m。3.射血分数,搏出量占心室舒张末期容积的百分数称为射血分数,健康成人为55%~65%。4.心脏作功,左室一次收缩所作的功称为搏动,可用搏出血液所增加的功能和压强来计算。

7.简述放射性核素检查心肌缺血的意义。

答:放射性核素检查主要包括心肌灌注显象和核素心血管造影(心脏血池显象)。前者可以用铊、铯使正常心肌显象,而缺血坏死区不显影的"冷区"显象法,也可用锝-焦磷酸盐,使新鲜坏死区的显影,而正常心肌不显影的"热区"显象法。主要用来检测心肌缺血和心肌梗塞,以及存活心肌。可定量诊断心室整体与局部的收缩功能。对冠心病病人心肌缺血或梗塞后的心室节段性异常活动或局限性室壁瘤的检出有较大价值。

8.阐述心力衰竭时,心肌细胞膜β-受体密度下调的机制。

答:正常人心脏含80%β1、20%β2受体。受体的密度下调主要发生于β1受体,可下调50%,不包括β2受体和α受体。β2受体活性相对增强,但敏感性降低。心衰时交感神经系统被激活,血去甲肾上腺素(NE)水平增加,且与心衰严重程度呈正相关。心衰患者慢性暴露于高水平的NE,可使细胞内钙超负荷损伤心肌,而NE与β1受体的亲和力较与β2受体大10倍,因此在重度肾上腺素能应激的情况下,β1受体密度下调,可维持心肌细胞的活力。

9.按化学结构钙拮抗剂分几类?其代表药物有什么?

答:按照化学结构将钙拮抗剂分为三类:1.双氢吡啶类;包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平;2.苯烷胺类:代表药物维拉帕米;3.苯噻嗪类:如地尔硫卓。

10.多囊肾引起高血压的发生机制如何?

答:多囊肾引起高血压机制是肾内囊肿牵拉血管,使血浆肾素分泌增加,从而激活RAAS,另一方面随着髓质的破坏及前列腺素分泌细胞的破坏,体内前列腺素生成减少,而前列腺素有明显的扩血管作用。上述两方面的作用引起高血压。成人型肾囊肿几乎迟早都要发生高血压。

11.β受体阻滞剂的降压机制是什么?

答:1.降低心输出量;2.抑制肾素合成与释放;3.中枢β受体被断使兴奋性神经无活动减少;4.改善中枢神经对血管舒缩中枢的调节;5.阻滞突触前膜β受体使外周交感神经末稍释放肾上腺素减少;6.调整压力感受器的感受水平,防止运动或应激时压力感受器对儿茶酚胺的反应。

12.简述AT1受体拮抗剂和ACEI不同点有哪些?

答:AT1受体拮抗剂和ACEI不同点在于:ACEI抑制AgⅡ的合成是通过抑制,非特异性ACE,而AT1受体拮抗剂阻断AgⅡ与AT1受体的结合具有高度特异性。局部组织中AgⅡ的产生不依赖ACE并不能被ACEI所阻断,称之为非经典途径。在血管外膜当ACE被抑制时,AgⅠ仍可通过GAGE途径变成AgⅡ来增加血管收缩性;血管紧张素原在血管内凝血出由t-PA或在白细胞内由组织蛋白酶G催化产生AⅡ,以上这些酶并不能为ACEI所抑制。但局部产生的AgⅡ均可被AT1受体拮抗剂所阻滞。

13.Lown分级的内容是什么?

答:0级-无室早;1级-室早﹤30个/小时;1A级室早﹤1个/分;1B级室早﹥1个/分;2级-室早≥30个/小时;3级-多源性室早;4级-连续(非单发)性室早(连发);4B级--连续三个或三个以上室早(短阵室速〕;5级--RonT型室早

14.组成传导系统的特殊心肌细胞有哪些?

答:起搏细胞(即P细胞),过渡细胞和浦肯野细胞。P细胞具有起搏功能,主要分布在窦房结的中央部分。过渡细胞是P细胞与浦肯野细胞、普通心肌细胞连接的桥梁,仅有传导激动的作用。浦肯野细胞主要是传导激动,位于心肌膜下,形成心内膜下浦肯野纤维网,心肌膜下网的纤维进入心室肌纤维形成心肌内网。

15.简述魏登斯基现象?

答:魏登斯基现象分为魏登斯基易化作用和魏斯基效应两类。魏登斯基易化作用是原来处于抑制状态的传导组织,在阻止区远端接受一次强刺激后,使原来受阻的前向传导激动得以通过。魏登斯基效应是指一强刺激突破阻滞区下传后,随后而来的同侧阈下激动能通过该阻滞区。

16.简述ST原发性及继发性改变的机理?

答:ST段降低(包括T波低平、倒臵)可以分原发性与继发性两类。

1.原发性改变:由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改变,如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。

2.继发性改变:心室肥厚时,心室壁增厚等使心电复极进行的方向与正常相反,因而出现所谓的继发性ST-T改变。即在QRS主波向上的导联中S-T段降低,T波倒臵。另外在束支传导阻滞、预激症侯群以及室性异位心搏等情况下,由于激动在室内传导延迟,早除极的心肌比晚除极的心肌提前复极,部分心肌的复极发生在整个心室除极结束之前,致使S-T段偏移、T波方向与正常相反。

17.简述心肌M细胞的心电图作用?

答:1.M细胞是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群。其对心电图的作用主要表现在1.M细胞可能是产生U波和获得性长QT间期综合征的起源,2.M细胞J点产生中的作用其在低温和高钙等情况时易于出现;3.M细胞与心律失常的密切关系M细胞在心律失常的产生中起一个病理生理作用:①易引起心室肌复极和不应期的离散,导致壁内折返性心律失常。②诱发早期后除极(EAD)、延迟后除极(DAD)和触发激动,以致产生室性异位搏动和室性心动过速。③对心室肌的超常期传导起作用。

18.简述蝉联现象的现代概念及蝉联现象出现的基本条件

答:1.蝉联现象的现代概念在激动传导的方向上出现两条传导径路时都有可能发生蝉联现象,传导的径路可以是解剖学的或是功能性的。激动前传时,一条径路处于不应期而发生功能性阻滞,激动沿另一条径路下传,激动下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导,引起该径路在下次激动到达时再一次或连续功能性阻滞的心电图表现,称之为蝉联现象。2.发生蝉联现象的基本条件

⑴激动传导方向上出现传导速度与不应期不均衡的两条径路。

⑵基础心率在原来基础上常有突然增快的现象或发生期前收缩。

⑶基础心率增快或早搏发生时,一条径路的有效不应期长,激动通过两条径路传导的时间相差40-60ms以上。

⑷室上性激动沿不应期短的径路下传时,同时还存在向对侧径路发生的隐匿性传导。

19.简述Epsilon波

答:Epsilon波是FontaineG在致心律失常性右室发育不良患者的心电图发现并命名的一个小波。该波位于QRS波之后,波幅很低,但能持续几十毫秒,是部分右室心肌细胞除极较晚而形成。Epsilon波的特点:Epsilon波可以经常规体表心电图,在V1、V2导联最清楚,也可能出现在V3、V4导联,是紧跟QRS波的一种低幅的棘波或震荡波,在致心律失常性右室发育不良的病人中,约30%可记录到这种波。

20.简述裂隙现象的发生机制?

答:裂隙现象即激动在近端的传导速度可以改变在远端的传导情况,表现为期前激动已不能下传,而更早的期前激动又能下传,中间出现不能下传的裂隙。其发生的机制为:1.房室间各水平的不应期各不相同,因而影响纵行传导;2.房室交界区内可发生错综的电干扰现象;3.房室传导系统内有双重传导途径;4.迷走神经周期性发放神经兴奋,使之产生不均匀抑制现象。

我国介入心脏病学的百年发展历程

介入心脏病学缘起于右心导管术用于临床。年德国WernerForssmann医生在X线透视下首先从他自己的肘部静脉成功将导管置入右心房。年起,法国AndréFCournand和美国DicksonW.Richards等对该技术加以改进并在临床推广。年,3人共同获得诺贝尔生理学医学奖。

一、心血管病的介入性诊断

1.右心导管检查和选择性心血管造影

至年间,原上海第一医学院院长、胸心外科专家石美鑫教授为了在施行心脏直视下手术前明确诊断,开展了右心导管检查。北京黄宛教授年在美国进修期间就已掌握了该技术,年回国后继续开展,于年举办"协和医学院心脏导管观摩班"予以推广。笔者参加该观摩班,得到北京方圻教授的指导,返沪后接替石美鑫继续开展这方面的工作并大力推广。上述4位被认为是我国右心导管术,即介入性心脏病学的奠基人。

右心导管检查术通过测定右侧各心腔和肺血管腔内的压力及其血液中的氧含量,得以了解其血液动力变化;向导管内加压快速注入对比剂在选定的心血管腔行选择性心血管造影,更可了解其解剖变化。因此它极有助于确诊各种先天性心脏病(先心病)和风湿性瓣膜病,成为当年心脏直视下手术前必需施行的检查,促进了心脏直视下纠治手术的发展,挽救了这些常见心脏病患者的生命,同时也提高了我国心脏病的诊治水平,缩短与国际水平的差距。

2.左心导管检查和选择性心血管造影

在右心导管检查术的基础上,我国学者同时也开展了左心导管检查,并也与选择性造影相结合,诊断左侧各心腔和主动脉等的疾病。左心导管检查方法有多种,其中最为常用的是年天津周金台教授开展的切开或穿刺周围动脉置入心导管逆血流送入主动脉,再进入左心室的逆行性动脉左心导管检查术;及上海、北京学者开展的穿刺右大隐静脉,置入套上心导管长达70cm的Brockenbrough或Ross穿刺针,穿刺心房间隔,再将心导管推入左心房和左心室的穿刺心房间隔左心导管检查。

3.选择性冠状动脉造影、冠状动脉内超声检查和冠状动脉内光学相干断层成像

左心导管检查时施行的选择性心血管造影中,应用最广泛也最重要的是选择性冠状动脉造影。由于"文革"期间医疗、教学和科研都受到影响,使我国选择性冠状动脉造影工作的开展落后于欧美国家10余年。上海陈灏珠和王恒润等经过1年多的离体心脏研究、动物实验及在尸体上操作,于年4月成功施行国内首例选择性冠状动脉造影。这项检查有助于了解冠状动脉病变,特别是发生粥样硬化时其管腔狭窄的情况,促进了心外科冠状动脉旁路移植术和心内科经皮腔内冠状动脉血管成形术等重建冠状动脉血流术的发展,开启了诊治冠心病的新纪元。冠状动脉造影术被誉为诊断冠心病的"金标准"。

然而冠状造影检查难以显示血管壁的病变,而粥样硬化的病变又主要从血管壁开始。为此年国外学者开展了血管内超声检查。年上海陈灏珠、沈学东、戎卫海等用顶端带超声探头的心导管进行实验研究,取得成功后用于临床,置入冠状动脉内行血管内超声检查获得冠状动脉的横切面超声图像。它能反映管壁病变的性质和严重程度,发现早期粥样硬化病变及其引起血管重构的规律,识别易损斑块,显示动脉夹层、内膜撕裂和血栓形成,置入支架贴壁和膨胀情况,弥补了冠状动脉造影这些方面的不足。其时葛均波在德国进修也从事这方面的研究,并提出用以诊断心肌桥的特征"半月现象"。最新显示血管横切面的方法是光学相干断层成像。用近红外光线通过使用干涉仪记录不同深度生物组织的反射光,由计算机构建成能为人眼识别的图像。哈尔滨于波于5年和年分别引进两代的仪器,认为它可评估冠状动脉微观结构的变化,有助于选择治疗措施和评价介入性治疗的后果,很有发展前景。

4.选择性指示剂稀释曲线测定、心腔内心电图检查和房室束电图检查

右心导管术与一些非介入性的诊断方法结合,可进一步提高其诊断水平。如与指示剂稀释曲线测定相结合的选择性指示剂包括染料、维生素C、氢气、热量等稀释曲线测定(上海陈灏珠、凌宏琛等年、山西王加玑等年、广东冯建章等年报告)提高确诊先心病血液分流的存在和定位,以及判断心排血量的水平。又如用顶端带心电图探查电极的心导管在心腔内记录心电图(上海陈灏珠、山西王加玑年)可判断心导管顶端所在心腔的位置,发现心肌损伤,协助诊断心律失常。将带心电图探查电极的心导管顶端接触房室束,通过一个前置放大器,放大其电位达8倍以上,接入心电图机可记录到房室束及其束支的除极电位即房室束电图亦称希氏束电图(北京孙瑞龙年、上海陈灏珠年)。记录房室束电图有助于深入了解房室传导阻滞患者阻滞确切的部位,鉴别不同类型的预激综合征和研究药物对传导功能影响等,是心脏电生理检查中一个重要的组成成分。

5.心脏电生理检查

心脏电生理检查是用数根带电极的心导管,置入右心房和右心室不同部位,冠状静脉窦内(相当于左心室后壁),以及接触房室束,其中一根置于右心房或右心室作临时起搏之用。同步记录体表、右心房上部和下部、右心室流入道或心尖部或流出道的心电图,以及房室束电图。然后按不同的程序以电刺激起搏心脏,再作记录。本检查有助于了解窦房结功能、房室传导功能、旁道传导束的定位、室上性和室性心动过速的发病机制和病灶的定位、预测或评价药物或电起搏治疗的疗效。可为消融或手术切除异常病灶或切断异常折返通道提供参考,成为心律失常患者消融、植入电子装置或外科手术治疗前必须施行的检查。经食管心脏电生理检查是将心脏电生理检查时程序起搏心房或心室的电极,改由经食管置入心房或心室水平处来实施,即将有介入性的起搏转变为非介入性的起搏因而易为患者接受。自年苏州蒋文平倡用后在全国得到推广。

6.心腔内心音图检查、漂浮右心导管检查、心内膜心肌活体组织检查和冠状动脉血流储备分数(FFR)测定

用顶端带微型拾音器的心导管,置入心腔内记录心音图(上海陈灏珠年),可判断心脏杂音或异常心音的起源部位,有助于诊断先心病和瓣膜病。用顶端带气囊的漂浮右心导管(Swan-Ganz导管)经周围静脉送入腔静脉或右心房后,将气囊充气,充气的气囊将随血流方向自动漂浮到右心室、肺动脉及其分支,可以在床旁操作而无需X线透视(北京医院年),有助于在床旁测得患者的血液动力学数据,为治疗危重患者提供参考。目前临床应用的漂浮导管还在距离顶端4cm处安置一热敏电阻探头,可同时通过热稀释法测心排血量,数据更为完整。通过心导管置入活体组织检查钳,在心室间隔部位施行心内膜心肌活体组织检查有助于从病理组织学角度诊断心肌病。通过冠状动脉导管置入可测量其管腔内压力的带压力传感器的压力导丝测定FFR,有助于为冠心病患者选择适当的治疗措施作参考(2年葛均波引进)。

二、心血管病的介入性治疗

1.心脏电起搏、植入式心脏自动复律除颤和心脏再同步治疗

我国用起搏器治疗心律失常由上海霍銮锵(心外科)等于年率先开展。其时起搏电极需施行开胸手术缝于心肌表面,其末端经胸壁引出体外连接脉冲发生器(起搏器),后者按设定的频率发放电脉冲起搏心脏,挽救心率缓慢,心脏濒临停搏如完全性房室传导阻滞、病态窦房结综合征等患者的生命。但它成为介入性治疗手段则是从年美国心外科医生Furman首先应用导管电极经静脉送入右心室起搏以治疗缓慢性心律失常开始。年,陈灏珠、江圣扬、许柏如等用自制的铂电极导管经右大隐静脉置入右心室,其尾端在体外连接起搏器,实现右心室的临时起搏治疗。年,石美鑫和陈灏珠率先埋置引进的植入式永久性心室按需起搏器治疗完全性房室传导阻滞并获成功。年南京黄元铸、马文珠,上海江圣扬、陈灏珠等率先用起搏器治疗室上性和室性心动过速成功。

我国起搏器的生产和治疗的应用正随着世界潮流而不断发展,并在20世纪80至90年代间发展最快。目前植入式起搏器体积小如挂表,其电池长效可用近10年之久,其功能多样能感知心脏的电活动而自动调整参数,可遥测,有频率适应性,可房室顺序或双心室同步起搏等。医院已可施行起搏治疗,起搏器的作用已从维持患者的生命为目的发展到使患者能处于或接近正常人循环系统的生理状态。治疗的适应证推广到血管迷走性晕厥、梗阻性肥厚型心肌病、心力衰竭等。我国目前植入起搏器每年达5.5万台,但99%为进口产品。国产品的生产自20世纪90年代起迅速下滑,起搏器制造业亟待政策的支持,业者要向世界水平急起直追。

植入式心脏自动复律除颤器(ICD)是在心脏起搏器的基础上发展起来的电子装置,广泛应用于抢救心脏性猝死。国外于年应用于临床,其网状电极需开胸缝合于心外膜上,年起电极可经皮从静脉置入不需要开胸手术,因而也成为介入性治疗手段。我国于年引进,年1年内共植入5台。其性能包括感知患者的心律变化后迅速实施除颤、复律、抗心动过速起搏或起搏心动过缓的心脏。主要用于室性快速心律失常,尤其曾发生过猝死而药物治疗未能防止其发作者。

心脏再同步治疗(CRT)是在传统右心房、右心室双腔起搏基础上增加左心室起搏,恢复房室、室间和室内心肌运动的同步性,可以改善伴有QRS时限延长心力衰竭患者的心功能,提高其生活质量,降低病死率。我国于年引入,年的植入量已超过0例。

2.直流电导管消融和射频导管消融术

年美国Schienman等以直流电经导管电极消融房室交界区组织根治了室上性心动过速。年黄元铸等在国内率先用直流电消融房室束成功治疗1例顽固性室上性心动过速。此后虽然我国有许多电生理学者如上海陈润芬、北京陈湛等对此进行研究,但由于引起的并发症较多且有些还很严重,最终被射频消融术所取代。射频电优于直流电之处有:(1)致组织损伤的范围小,坏死边缘清晰;(2)对左心室功能影响较小;(3)引起心电图变化较少;(4)室性心律发生率较低;(5)对电极导管损伤较小;(6)施术不需全身麻醉。射频导管消融术于20世纪90年代引入我国,经胡大一、郭继鸿、黄从新、王方正、吴宁、黄德嘉、李忠诚、曹克将、马长生、孙英贤、吴书林等推广,现已成为室上性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、特发性室性心动过速等快速心律失常介入治疗的首选治疗措施。其手术方式多种多样,使用的仪器(包括国产的)不断改进,手术效果不断提高。

3.经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)

PTCA为在瑞士工作的德国医生Gruentzig于年率先创立的首个介入治疗冠心病的方法。本法用带球囊的导管置入狭窄的冠状动脉处向球囊注入含对比剂的液体,使球囊扩张撑开狭窄部位而使血流重建。至年美国施行此手术的例数已超过外科冠状动脉旁路移植术。

我国苏州熊重廉、蒋文平于年,西安郑笑莲等于年先后在外国专家协作下成功施行此手术。其后高润霖、朱国英、贾国良、吕樹铮、霍勇、陈明哲等为推广PTCA作出重大贡献,使冠心病的介入治疗得到蓬勃发展。年国内PTCA例数已达到例,为此前12年的总和,成功率达到95.9%。

PTCA适应证从单支血管病变引起的稳定性心绞痛发展到治疗多支病变、急性心肌梗死(直接PTCA治疗)和慢性完全闭塞性病变(CTO)。由于PTCA不能有效清除血管内的粥样物质,手术本身足以损伤血管内膜和中膜,再狭窄的发生率较高,尤其术后血管弹性回缩、内膜撕裂引起的急性闭塞,后果严重。为解决这些问题,应用过激光成形术、超声成形术、腔内斑块旋切术、斑块旋磨术、切割球囊术、血栓抽吸术等,但效果仍不尽如人意。

年我国引入裸金属支架(BMS)置入术,在PTCA后将支架置入已被扩张的冠状动脉腔狭窄部位,防止血管的回缩和形成夹层,21世纪初BMS的置入率达到80.6%,但因仍有20%~30%的支架内狭窄率,现已被药物洗脱支架(DES)所取代。2年我国与国外几乎同步应用雷帕霉素或紫杉醇涂层的DES。这些药物可延迟支架的内皮化,配合术后用双联抗血小板药物至少1年,虽然1年后仍可能有支架内血栓形成,但已使支架内狭窄率降至5%~10%。近年这种支架得到广泛应用,占到置入支架总数的95%以上,其中国产品占到70%以上。新一代的支架是既有药物涂层又能完全降解的生物可降解支架(BVS)。其国产品现也已开始在临床应用,此种支架在完成机械性支撑血管防止其回缩后,逐渐自行降解而代谢掉,血管内不残留异物,其再狭窄率将会更低,前景令人乐观。

由于冠心病介入治疗早已不单是经皮冠状动脉腔内成形术,故现已被总称为经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。21世纪以来,我国冠心病介入治疗例数每年以20%~40%的速度增加,9年起例数已超过日本和其他欧洲国家,年例数已近45万,仅次于美国,居世界第二位。我国PCI虽然起步较晚,但发展之迅速无任何国家可比,我国培养了大批人才,参与了国际竞争,形成了一些自己的特色如广泛采用桡动脉和尺动脉进入途径等,治疗成功血管再通率高,总体水平在国际上已达较高的地位,足可引以为豪。然而我国冠心病患者在猛增,也提醒我们需要加强预防工作。

4.先天性心血管病和心脏瓣膜病的介入治疗

20世纪50—60年代,由于心导管检查术的应用,先心病和心瓣膜病能够得到准确诊断。低温麻醉、体外循环或两者合并应用,使暂时阻断循环,施行开胸心脏直视下手术成为可能,先心病和心瓣膜病在我国已多数得以手术根治。然而开胸心脏直视下手术创伤性大,康复期长,顺应世界范围内外科手术趋向于微创化的潮流,20世纪60年代起我国学者也开展先心病的介入治疗。最先开展动脉导管未闭和房间隔缺损封堵术,随后施行室间隔缺损和其他一些单纯性先心病的介入治疗。在北京戴汝平、上海秦永文、沈阳朱鲜阳、西安张玉顺、重庆宋治远等的推动下,进行了制定治疗指南、规范操作步骤、研发手术器械和封堵材料和装置、加强国内外学术交流和培养人才(包括为外国培养人才)等许多工作。年全国介入治疗先心病达4万余例,应用国产器械和材料施术者占92%,严重并发症为0.14%,手术死亡率为0.02%,达到国际领先水平。现正计划向治疗少见的和复杂的先心病进军。推广与心外科合作的"镶嵌治疗"(介入治疗和外科手术同时进行),使更多患者受益。

狭窄瓣膜的介入治疗是用顶部带球囊的心导管通过经皮穿刺周围血管的技术送到狭窄的瓣膜口,通过连续地充胀球囊,利用其机械力量,达到使瓣膜口扩张的目的。广州陈传荣(年)和南昌李华泰(年)率先开展狭窄二尖瓣球囊扩张术(PBMV),采用穿刺大隐静脉置入心导管和房间隔穿刺针到达右心房后穿刺房间隔,将球囊送到二尖瓣口处,充胀球囊扩张二尖瓣。目前我国施行PBMV已超过1.5万例,成功率95.2%~99.3%,严重并发症在1%以下,5年再狭窄率15%~31%。肺动脉狭窄多为先天性,介入治疗的效果较佳,但患者较少。主动脉瓣膜狭窄既有先天性、也有炎症(风湿性)或老年钙化性,介入治疗效果较差,因而较少施行。

新近开展的瓣膜病介入治疗是经导管主动脉瓣置换术(TAVI)和经导管二尖瓣夹合术(TMVR),它们分别于年和年由葛均波引入。前者经穿刺股动脉,将带有瓣膜的支架置入钙化狭窄的主动脉瓣部位,术时先行扩张主动脉瓣,继而置入Edwards-Sapien或CoreValve带有瓣膜的支架。主要用于外科手术危险性高的钙化性主动脉瓣狭窄的患者。后者经穿刺股静脉送导管和穿刺针入右心房,穿刺房间隔,将MitraClip夹合器送到二尖瓣尖,夹合其前、后瓣叶的中部,人为地造成双孔的二尖瓣,从而缩小瓣口面积,减少反流。适用于外科手术危险性高的或不愿意接受外科手术的二尖瓣反流患者。

医学是一门不断创新,不断发展的学科,它以不断地变化作为自己永恒不变的规律。介入性心脏病学从Forssmann把一根导管送到他自己的右心房开始,至今不过85年,已从介入性诊断发展到介入性治疗,形成介入性心脏病学,成为心脏病学的一个重要的分支正说明了这一点。介入性心脏病学的内容在其发展的过程中越来越丰富,它自己形成的分支学科也越来越多,其中许多心脏病的介入治疗已成为与药物治疗和外科手术治疗鼎足而立的第3种治疗方法。而且由于其操作简便、创伤性少、康复较快、效果良好,因而受到患者的欢迎,后来居上,有取代部分外科手术治疗的趋势。

我国介入性心脏病学起步较晚,但到20世纪60年代中与国际水平的差距已不算太大。然而"文革"期间,科研工作陷于停顿,医疗和教学工作大受影响,介入性心脏病学的发展处于停滞,与国际水平的差距越来越大。改革开放以来通过几代心内科医师的努力,情况已被扭转,我们培养了大量人才,积极参与国际竞争,追赶国际先进水平,也创造出中国自己的特色。在引入国外先进设备的同时也制造出自己的关键材料和设备,挽救了许多患者的生命,保障了广大人民的健康。我们可引以为豪,但不能放松前进的步伐,还要继续努力赶超国际先进水平。

心脏超声造影临床应用案例分享

嗜酸性粒细胞性心内膜炎造影一例

修春红杨宁

哈尔滨医院心内科心脏超声室

1.患者:

男性,49岁。

2.主诉:

阵发性胸闷伴呼吸困难半个月

3.现病史:

该患于半个月前感冒后出现胸闷,伴呼吸困难,端坐休息后可自行缓解,伴咳嗽咳白痰,医院,诊断为“心衰、胸腔积液”,给予抗心衰治疗,治疗一周症状缓解后出院,今为求系统诊治就诊于我院。

4.既往史:

否认高血压病、糖尿病病史,既往乙型病毒性肝炎病史,否认肺结核等传染病病史否认重大手术外伤史,无药物食物过敏史。

5.个人史:

吸烟史35年,每日10支/天,偶尔饮酒史30年。

6.查体:

血压95/65mmHg,脉搏92次/分,呼吸20次/分,自主体位,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心律齐,未闻及病理性杂音及额外心音。

7.心电图:

窦性心律,V1-4T波倒置,V5-6T波低平。

8.冠状动脉CTA:

右冠状动脉局限性心肌桥。

9.心肌灌注磁共振成像:

(1)左室心尖区异常信号,考虑左室心尖区血栓形成,

(2)左室心尖段、中段内膜下见异常强化。

10.心脏超声:

左室心尖部探及异常回声团附着,左室收缩功能正常,左室舒张功能障碍III级,无明显节段性室壁运动异常。

心脏超声造影:左室心肌造影剂灌注良好,左室心尖内膜增生,伴血栓形成(造影剂充盈缺失区),右室心尖部心腔内未见异常。

11.全血细胞分析:

白细胞:12.98*/L,中性粒细胞百分比:15.64%,淋巴细胞百分比:7.64%,单核细胞百分比:1.94%,嗜酸性粒细胞百分比:74.81%,绝对值:9.71*/L,红细胞:3.36*2/L,血红蛋白:g/L,血小板:*/L。

小结:嗜酸性粒细胞增多症可引起心内膜增生,纤维化以及血栓形成。病变可累及单侧或双侧心室的心尖部,这种心尖部的复杂病变常规二维超声通常很难区分开。超声造影利用心尖部病变在血液灌注上的差异可以将增生的内膜(灌注正常)和血栓(无灌注)区分开来,从而为该病的诊断提供更有力的证据。

冠心病多巴酚丁胺负荷超声造影一例

修春红左凌云

哈尔滨医院心内科心脏超声室

1.患者:

男性,39岁。

2.主诉:

阵发性心前区不适三年,加重二十天

3.现病史:

患者自诉三年前活动后出现胸痛,位于心前区,呈烧灼感,放射至颈部及剑突下,持续约一分钟,休息或口服硝酸甘油可缓解。近二十天上述症状加重。

4.既往史:

既往高血压病,最高达/mmHg,每天口服缬沙坦80mg,血压控制平均/70mmHg;高脂血症两年。

5.个人史:

有吸烟史20年,平均20支/天。

6.家族史:

无冠心病家族史

7.查体:

血压/60mmHg,脉搏70次/分,呼吸18次/分,心肺无著征。

8.辅助检查:

心电图:窦性心律,心率70bpm,大致正常心电图。

常规经胸超声心动图:未见明显异常。

冠脉造影结果:右优势型,LM未见异常,LAD近段85%狭窄,LCX30%狭窄,RCA近段90%狭窄。

多巴酚丁胺负荷超声造影:静息状态下未发现明显节段性室壁运动异常,多巴酚丁胺负荷后诱发出心绞痛,下壁出现节段性运动异常,心内膜下灌注减低。

静息造影

负荷造影

小结:对于劳累性心绞痛患者,多巴酚丁胺通过增加心肌氧耗诱发心肌缺血,导致节段性室壁运动异常。而超声心脏造影不仅可以提升对节段性室壁运动异常探测的敏感性和准确性,还可以同时评价心肌的血液灌注情况。这两种技术的联合对于缺血心肌能提供从灌注到局部功能异常的更加完善的信息和评估。

什么是心血管造影术?

心血管进行显影的一种技术,在心脏导管中为了确定任何心脏腔室,大血管或冠状血管需进行这种放射造影技术。   是将含有机化合物在X线照射下透明的造影剂快速注入血流,使心脏和大血管腔在X线照射下显影,同时有快速摄片,电视摄影或磁带录像等方法,将心脏和大血管腔的显影过程拍摄下来,从显影的结果可以看到含有造影剂的血液流动顺序,以及心脏大血管充盈情况,从而了解心脏和大血管的生理和解剖的变化。是一种很有价值的诊断心脏血管病的方法。   是借助于心导管将造影剂直接快速地注入选定的心腔或大血管,使该处能迅速达到最高浓度,获得很好显影,可以较清楚地显示该部位的病变。目前已成为常用的心血管病诊断方法之一,尤其对复杂的心血管畸形或冠状血管搭桥等手术前诊断更是必不可少的。

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