高血流病变（病变伴有分流）
动静脉畸形（AVM）
动静脉畸形（AVM）是一种先天性的高血流血管畸形，由动脉和静脉直接连接，中间缺乏毛细血管床。AVM发生于轴内，85%位于幕上。AVM常表现为癫痫或出血（通常为脑实质出血，罕见有蛛网膜下腔出血）。供血动脉或巢内动脉的动脉瘤常见，且易于出血。
Spetzler-Martin分级有助于评估外科切除AVM的手术风险。在功能区皮层引流入深静脉的大的动静脉畸形手术风险高，而在非功能区皮层引流至表浅静脉的小的动静脉畸形手术风险低。
在影像学上，AVM的特征表现是血管“巢”，内含大量迂曲血管，它们在MRI上呈黑色的血管留空信号。通常伴有相邻脑组织改变，包括临近脑组织胶质细胞增生（T2延长），营养不良性钙化及血流成分（T2*梯度成像上晕状伪影）。在邻近脑组织所见的胶质细胞增生/脑软化或矿化是由于AVM导致的血流改变所致。
AVM取代而不是推压脑组织，其占位效应很小。
较少情况下，如果畸形血管被急性血肿所压迫，一个正在出血的AVM在血管造影上可能呈阴性。
影像学上可探测到的出血危险因素包括巢内动脉瘤、静脉扩张、静脉狭窄、深静脉引流及巢位于后颅窝内。
治疗方法包括栓塞、立体定向放疗或手术切除。
Galen静脉畸形是一种从丘脑穿通支到深静脉系统的动静脉瘘为特征的血管畸形。扩大的静脉实际上是扩大的正中前大脑静脉。
在儿童，Galen静脉畸形是高输出量性心脏衰竭最常见的心外原因。Galen静脉畸形也可见于成人，但临床上可表现为无症状，或是表现为松果体区占位效应引起的Parinaud综合征。
硬脑膜动静脉瘘（dAVF）
硬脑膜动静脉瘘是一组复杂的高血流病变，特征是在脑膜小动脉和硬脑膜小静脉之间形成动静脉短路。
主要的预后因素是皮层静脉引流及其引流程度。Cognard分类中I至IV级病变，其出血的风险逐渐递增，CognardV特指硬脊膜动静脉瘘。
I型：无皮层静脉引流，出血的风险最低。
IIA级：逆流至硬脑膜窦，而不是皮层静脉。
IIB级：逆流至皮层静脉，10%~20%的出血率。
III型：直接引流至皮层静脉，40%的出血率。
IV型：直接引流至皮层静脉，伴静脉扩张，66%出血率。
V型：脊髓静脉引流，可能导致脊髓病。
颈动脉海绵窦瘘（CCF）是dAVF的亚型，通常是由创伤引起的颈内动脉海绵窦段和海绵窦之间的瘘。眼上静脉扩张及海绵窦内分流可能会导致眼部症状，如突眼和脑神经麻痹。
低血流性病变（病变无分流）
海绵状血管畸形（海绵状血管瘤）
海绵状血管畸形（也称为海绵状血管瘤）是一种血管错构瘤，有很小但明确的出血风险。海绵状血管畸形的临床过程多变，病变可引起癫痫，即使没有明显的出血。
海绵状血管畸形往往与邻近的静脉发育异常（DVA）有关。如果同时存在DVA，出血的风险将增加。但DVA本身不具有任何出血风险。
多个海绵状血管畸形同时存在，则是一种称为家族性海绵状血管瘤病的遗传学疾病。
脑部放疗会诱发海绵状血管畸形。
平扫CT上表现为边缘清晰的圆形高密度病变，该高密度是由海绵状血管瘤内的微钙化所致。
MRT1WI和T2WI显示特征性“爆米花样”的分叶状混合信号，为不同时期的出血物质所致。周边的含铁血黄素环在GRE和T2WI上呈低信号。通常无强化，但造影剂注入后长时间延迟可以出现明显的增强。海绵状血管畸形的大小多变，可从微小（点状磁化率伪影）到巨大。
海绵状血管畸形在血管成像（CTA或DSA）上通常不能显示。
发育性静脉异常（DVA），也称之为静脉血管瘤
发育性静脉异常（DVA）是在正常脑组织中具有提供功能性静脉引流的异常静脉。
DVA通常只能在增强图像上看到，表现为放射状静脉，有特征性的水母头征。
DVA是一种“不能碰”的病变。如果切除，患者将发生严重的静脉梗死。如果对相邻的海绵状血管瘤进行切除，必须保留DVA。
毛细血管扩张症
毛细血管扩张症是一种无症状的血管病变，由穿插在正常脑组织中的扩张毛细血管组成。毛细血管扩张症是另一种“不能碰”的病变。增强MRI上表现为位于脑干或脑桥的模糊的、笔刷样的强化病灶，无占位效应或周围水肿。GRE上由于磁化敏感效应而出现晕状伪影。
与海绵状血管畸形类似，毛细血管扩张症在血管造影中也是隐匿性的。
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