糖尿病是一种退行性慢性病，为进展性疾病,具有不同的发病阶段(根据胰岛β细胞分泌胰岛素的能力逐渐下降直到零)。由于胰腺不再能分泌胰岛素或人体无法有效利用其产生的胰岛素时发生的一种慢性疾病。
糖尿病主要特点是高血糖、糖尿。表现为多饮、多食、多尿和体重减轻（即“三多一少”），可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍，常见并发症为并发酮症酸中毒（DKA）、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾衰竭等。
一、教科书分类糖尿病一般分为原发性糖尿病(PrimaryDiabetesMellitus)和继发性糖尿病(SecondaryDiabetesMellitus)两种。原发性糖尿病又分为胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependentdiabetesmellitus，IDDM)和非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin-dependentdiabetesmellitus，NIDDM，TDM)两种。
1.原发性糖尿病(1)胰岛素依赖型糖尿病:又称1型糖尿病或幼年型（T1DM）,约占糖尿病的10%。主要特点是青少年发病,起病急,病情重，发展快，胰岛β细胞严重受损，β细胞数目明显减少，胰岛素分泌绝对不足，血中胰岛素降低，引起糖尿病，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。1型糖尿病病因和发病机制尚不完全清楚，目前认为本型是在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对β细胞的一种自身免疫病。1型糖尿病由自身免疫反应引起，期间人体免疫系统会攻击胰腺中分泌胰岛素的β细胞。因此，人体不分泌或分泌非常少的胰岛素。
其根据是:①患者体内可测到胰岛细胞抗体和细胞表面抗体，而且本病常与其他自身免疫病并存;②与HLA(组织相容性抗原)的关系受到重视，患者血中HLA-DR3和HLA-DR的检出率超过平均值，说明与遗传有关;③血清中抗病毒抗体滴度显著增高，提示与病毒感染有关。
()非胰岛素依赖型糖尿病:又称型糖尿病或成年型（TDM）,约占糖尿病的90%。
主要特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症，一般可以不依赖胰岛素治疗。
型糖尿病病因、发病机制不清楚，认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。
.继发性糖尿病由已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致的糖尿病，如炎症、肿瘤，手术或其他损伤和某些内分泌疾病（如肢端肥大症、Cushing综合征、甲亢）等二、WHO（年）病因学分类采用WHO（年）的糖尿病病因学分型体系，根据病因学证据将糖尿病分大类，即1型糖尿病、型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病（GDM）。其中1型糖尿病、型糖尿病和妊娠期糖尿病（GDM）是临床常见类型。
1型糖尿病病因和发病机制尚不完全清楚，其显著的病理学和病理生理学特征是胰岛β细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。
型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）伴随胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）。
特殊类型糖尿病是病因学相对明确的糖尿病。随着对糖尿病发病机制研究的深入，特殊类型糖尿病的种类会逐渐增加。
糖尿病病因学分型(WHO的分型体系)
注：MODY：青少年的成人起病型糖尿病
型糖尿病病程阶段特征流行病学证据表明，除糖尿病外，糖耐量异常、高血压、血脂异常、动脉粥样硬化、黑棘皮症等都与胰岛素抵抗(InsulinResistance,IR)有关，部分多囊卵巢综合征患者、非酒精性脂肪肝患者及呼吸睡眠暂停综合征患者也存在胰岛素抵抗。
在某一时间点（横坐标轴处），患者由于未知原因，开始向型糖尿病发展，此时胰岛素抵抗（紫色线条）开始升高，肌肉组织无法摄取利用葡萄糖，肝脏动员更多糖原分解为葡萄糖入血，导致血糖浓度升高。
于是人体自我调控，指挥胰岛β细胞分泌更多胰岛素（白色线条)。然而，始动因素并未去除，胰岛素抵抗继续加重，直至最高点后趋于平台化，而β细胞长期保持高负荷工作，结果造成β细胞功能逐渐减退(黄色线条），短暂的超负荷代偿之后，胰岛素分泌也随之下降。
胰岛素抵抗一旦发生，会导致过量胰岛素在血液中出现。而在过量胰岛素的干预下，我们吃进去的食物很快就被消化吸收，然后反过来再刺激我们的食欲。
所以大多数肥胖者，即便啥都不干，也特别容易饿，食欲非常旺盛，嘴里根本停不下来，越吃越多。
同时，由于胰岛素具有促进脂肪合成，且抑制脂肪代谢的功效。就导致无论你吃得再多，热量摄入再多，却根本没有被身体各器官有效利用，反而都被储存了起来。不择手段跟其他器官抢夺能量，并储存为脂肪，还严格限制脂肪的分解。正因如此，很多肥胖者每天都吃的很多，但就是无精打采，四肢无力，特别容易累。
根据该图所示，型糖尿病患者整个病程中，历经了三个阶段∶
胰岛素抵抗，胰岛素分泌足够代偿;
胰岛素抵抗，胰岛素分泌相对缺陷;
胰岛素无论是否抵抗，胰岛素分泌绝对缺陷。
相伴随的，是空腹血糖（深绿色线条)、餐后血糖（浅绿色线条）的逐渐上升，从正常糖耐量进展为糖耐量受损，到达诊断阈值后成为型糖尿病。
这个发病过程经年累月，甚至早在型糖尿病诊断之前，已经发展了许多年，结果，糖尿病诊断成立时，可能已有高达80%的β细胞功能丧失了。
胰岛素抵抗(IR)从确诊为TDM开始前的l0年就存在，并延续在整个疾病过程中。
二型糖尿病前期血糖升高初期TDM早期，此阶段空腹及餐后血糖均正常，但胰岛素受体结合率降低。胰岛素的分泌能够代偿IR的产生，代偿性胰岛素分泌增多，如果胰岛能够产生足够的胰岛素代偿胰岛素抵抗，血糖可以维持正常水平；早期胰岛素抵抗时人体肝脏、肌肉、脂肪等细胞上的胰岛素受体出现了问题，导致对胰岛素反应不灵，葡萄糖不能进入细胞中形成糖原储存起来，而是随着血液流向全身，需要超量胰岛素才能维持正常生理功能。高胰岛素血症，是胰腺为实现人体葡萄糖代谢而分泌的胰岛素量，高于正常人。相反，为了完成葡萄糖代谢，需要比正常人分泌更多的胰岛素。高胰岛素血症是型糖尿病的前身。胰岛素抵抗是高胰岛素血症的主要原因。
胰岛素抵抗检查方法：
高胰岛素正葡萄糖钳夹（HEC）技术
胰岛素抑制试验（IST）
同位素示踪剂检测（HEP）
C肽
胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）
通过体育运动和控制饮食，减轻体重后，可使脂肪细胞胰岛素受体数目增多，缓解病情。糖尿病的发生除了胰岛素抵抗，还需要有胰岛素分泌的缺陷，否则人体可以通过分泌更多的胰岛素来代偿这种抵抗，维持血糖稳定，临床上可以见到很多胰岛素抵抗的人并未发生型糖尿病。
糖尿病前期诊断标准糖尿病前期被认为是一种标志或分水岭，糖尿病前期的出现标志着将来发生糖尿病、心脑血管疾病、微血管病变、肿瘤、痴呆等疾病的风险增高。糖尿病前期是糖尿病发病前的过渡阶段。
表糖代谢状态分类（WHO）
注：IFG和IGT统称为糖调节受损，也称糖尿病前期
美国糖尿病学会(AmericanDiabetesAssociation,ADA)定义糖尿病前期人群为空腹血浆血糖水平在5.6~6.9mmol/L之间，或75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)糖负荷后h血浆血糖在7.8~11.0mmol/L之间，或糖化血红蛋白(glycatedhemoglobinA1c，HbA1c)在5.7%~6.%之间。
中华医学会糖尿病学分会（ChineseDiabetesSociety,CDS）在版中国型糖尿病防治指南中对糖尿病前期的定义则沿用了年WHO对糖代谢状态分类的标准，即糖尿病前期包括空腹血糖受损（impairedfastingglucose，IFG）和葡萄糖耐量受损（impairedglucosetolerance，IGT），IFG是指6.1mmol/L≤空腹血浆葡萄糖7.0mmol/L且糖负荷后h血糖7.8mmol/L；IGT是指空腹血糖7.0mmol/L，且7.8mmol/L≤糖负荷后h血糖11.1mmol/L。
在糖尿病前期（血糖轻度升高）阶段，血糖已经偏高，6.1mmol/L＜空腹血糖＜7.0mmol/L，和/或7.8mmol/L＜餐后小时血糖＜11.1mmol/L，这说明不仅存在胰岛素抵抗，还存在胰岛素分泌相对不足的情况。
年7月9日，国家卫健委规划发展与信息化司、健康中国行动推进委员会印发的《健康中国行动(-年)》提出：提倡0岁及以上人群每年至少检测1次空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)，糖尿病前期人群每6个月检测1次FPG或餐后h血糖。
糖尿病前期的影响糖尿病前期包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和IFG＋IGT三类人群。目前对于IGT人群早期干预获益的证据比较充分，但缺乏单纯IFG人群早期干预对糖尿病及其并发症具有预防作用的证据。糖耐量受损(IGT)是指升高的血糖水平高于正常范围但低于建议的糖尿病诊断阈值的情况。这种情况有时也称为“前驱糖尿病”和“非糖尿病性高血糖症”。IGT很重要，因为它具有以下作用：
?指示将来发生型糖尿病的风险；
?指示心血管疾病的风险已经增大；
?为旨在预防型糖尿病的干预措施提供机会。
与WHO标准不同，ADA标准将IFG的FPG下限切点值下调为5.6mmol/L,并且将糖化血红蛋白(HbA1C)5.7%～6.%作为糖尿病前期的诊断标准之一。
IFG人群具有较为严重的肝脏胰岛素抵抗，肌肉的胰岛素敏感性仅轻度降低或接近正常，而IGT则刚好相反，以肌肉的胰岛素抵抗尤为明显。在β细胞功能缺陷方面，虽然IFG和IGT均显示出早相胰岛素分泌降低，但是IGT同时还伴有明显的晚时相胰岛素分泌降低。在临床方面，流行病学研究虽然看到IFG与IGT人群发生型糖尿病的风险均明显升高，但IGT与心血管风险事件相关关系更强。
糖尿病前期人群特征荷兰的一项研究显示，若不进行任何干预，6.5%的IFG＋IGT个体、33%的IFG个体及33.8%的IGT个体将会在6年内转变为糖尿病。我国的大庆研究也表明，如不进行干预，每年约有7%的IGT个体转化为糖尿病。FPG和糖负荷后h(hPG)血糖升高，即使未达到糖尿病诊断标准，心脑血管疾病发生风险也显著增加。我国糖尿病前期患病率为15.5%，预估有1.8亿人，较糖尿病患者数量更为庞大，及时发现这一庞大人群并进行有效管理是预防糖尿病的关键。每年约有5%～10%的糖尿病前期个体进展为糖尿病。据估计，IGT成人患者的人数为3.7亿，他们患上型糖尿病的风险也较高。据预测，此数字到年将增至.5亿，05年增至5.8亿。～年全国流行病学调查显示，按照WHO标准，糖尿病前期患病率为15.5%(约1.8亿人)，其中IFG、IGT及IFG＋IGT分别为3.%、11.0%及1.9%。年全国流行病学调查显示，按照ADA(美国糖尿病协会)标准，糖尿病前期患病率高达50.1%。
年全国流行病学调查显示，按照ADA(美国糖尿病协会)标准，糖尿病前期患病率为35.7%。
后两次调查报告的数据显著偏高，主要是因为引入HbA1C诊断标准和下调IFG的诊断切点值所致。尽管3次调查采用的糖尿病前期诊断标准和方法有所不同，但是调查结果均提示糖尿病前期人群较糖尿病患者数量更为庞大。
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