作者：高红华
单位：中国医院脑血管病中心
来自中国医院脑血管病中心的高红华老师在天坛会的介入分论坛上为大家分享了：大血管闭塞与小卒中—已知与未知。
高老师首先从一个经典病例引入主题：
男性，83岁。
主诉：左侧肢体无力、言语不清3.5h。
现病史：入院前3.5h早餐后活动中出现左侧肢体无力，左手活动笨，左下肢行走略拖拉，症状持续不缓解。无头痛，无恶心、呕吐。
既往史：高血压史40年，最高/mmHg，自服硝苯地平，血压控制不详。房颤史30年，间断口服美托洛尔。
个人史：无烟酒嗜好。
影像学检查：
急诊头CT（发病3h30）：ASPECTS10分
DWI（发病3h40）：DWI-ASPECTS8分（见下图）
MRA（发病3h40）:RICA颅内段未见显影，ACoA开放，LPCoA开放。（见下图）
诊断
定位诊断：右侧颈内动脉
定性诊断：急性脑梗死
其他诊断：心律失常房颤
病因：大动脉粥样硬化or心源性栓塞
病因分析
1.心源性栓塞：
?支持点:房颤病史；TTE：LAD41mm，存在心源性栓塞高危因素。
?不支持点：无急性起病经过；临床症状轻微；影像学无特征性表现。
2.大动脉粥样硬化性基础上的急性闭塞：
?支持点：存在动脉粥样硬化危险因素；MRA影像显示RICA闭塞，前交通动脉开放，可能为慢性狭窄基础上的一级侧支代偿。
?不支持点：MRA影像上显示除RICA颅内段闭塞外，无其他颅内动脉粥样硬化改变。
治疗方案
血管再通策略的选择：符合静脉溶栓指征，给予阿替普酶静脉溶栓。其他：他汀、扩容及对症支持治疗。
在发病4.5h时给予rt-PA静脉溶栓，病情演变如下图：
病情加重的可能原因
1.静脉溶栓后出血转化；
2.再发心源性栓塞；
3.原有血栓进展。
病情加重后紧急影像学复查
复查头CT（发病6h40,加重10）：未见出血，RMCA见高密度征；
复查DWI：DWI-ASPECTS5分。
复查MRA（发病6h50,加重20），ACoA开放，RACA-A1近段、RICA、RMCA未见显影。
RICA颅内段栓子位置及形态改变的可能原因：
1.栓子移动；
2.再栓塞；
3.原有血栓进展。
治疗策略：
于发病7h20（即加重后30），急诊行DSA，术中见：RICA-C1段以远未见显影，经LCCA造影见ACoA开放，LICA经ACoA向RACA代偿，RACA经软脑膜侧枝向RMCA供血区缓慢代偿（ASITN分级1级）。随后行SolitaireFR支架取栓，取栓5次后获得完全再通，影像结果如下。（加重至再通时间：2h；发病至再通时间8h30）
术后查体：神经系统：神清，语言欠清，眼位居中，左鼻唇沟略浅，伸舌左偏，左上肢肌力3级，左下肢肌力4级，左病理征阳性。NIHSS：5分。
头CT（术后4h）：右外侧裂附近脑沟及右基底节高密度影。
溶栓后24h头CT：SAH-1+HI-2型出血转化
头颅CT（术后9d）：右基底节小片状低密度。
由该病例引出的临床启示与思考
一、对心源性栓塞的再认识
心源性栓塞的临床特征通常为：起病急；迅速达高峰；牛津郡社区卒中计划分型（OCSP）多为完全前循环梗死（TACI）。
影像学特征为：多个供血区同时/相继受累，双前循环多见；易累及皮层或灰白质交界区；易发生出血转化。
但在诊疗过程中，不可忽视以下2个方面：
1.栓子的性质（质地、负荷与位置）对梗死灶的影响：
大而质硬的栓子，一般栓塞于主干，引起较大面积的梗死，同时累及相应区域的皮层和白质。而小而疏松的栓子，容易碎解、流动至小动脉远端，形成单一或多发皮层梗死。
血栓负荷对梗死灶的影响：血栓负荷评分（clotburdenscore,CBS）是MCA区梗死临床和影像学结局的独立预测因素；血栓负荷小通常基线病灶小，基线NIHSS低,预后良好，最终梗死体积小，再通率高。
2.侧支循环对梗死灶的影响：
良好的侧支循环可阻止低灌注区发生梗死转化，是促进良好结局的重要影响因素。
二、对大血管急性闭塞的再认识
对于脑大血管急性闭塞，通常病因不同，影像学也存在差异。急性颈内动脉闭塞的常见病因有：大动脉粥样硬化（50%），心源性栓塞（30%），动脉夹层（5%），病因不明（15%）。大动脉粥样硬化狭窄基础上的急性闭塞，DSA的特点为：
①“鼠尾征”；
②斑块影；
③侧支代偿。
而心源性栓塞导致的颈内动脉急性闭塞，在DSA上的影像学特点为：
①“火焰征”；
②常缺乏侧枝代偿；
③无粥样硬化改变。
鼠尾征(左图，大动脉粥样硬化狭窄基础上的闭塞)火焰征（右图，心源性栓塞所致的ICA闭塞）
栓子形态学对侧支循环的影响：可通过下图来说明。
图注：栓子形态学对侧支循环的影响：颈内动脉末端闭塞形态为“I”、“L”和“T”时的脑缺血图。红色为闭塞栓子，黄色为侧支血流，蓝色为缺血区域。其他情形也可能存在，例如：由于缺乏对侧侧支血流，L形-栓子可能表现为T形-闭塞；相反，当良好侧支血流经过Willis环时，T形-栓子也可能表现为L形-闭塞。
三、对小卒中的再认识
小卒中≠病情轻≠病变轻。原因：1.NIHSS评分对语言偏重较多，相同体积的梗死主侧半球评分更高；2.NIHSS评分不能完全如实反映血管狭窄/闭塞的情况；3.基线NIHSS是卒中功能预后及死亡最强预测因子，但NIHSS低≠预后良好，轻型/迅速缓解的卒中仍有25%-30%功能恶化，超早期小卒中≠远期小卒中≠预后良好。
四、对进展性卒中治疗的再认识
1.“治疗时间窗”的界定：进展型或波动性卒中的“时间窗”往往难以界定，应结合多模式影像学，以“组织”时间窗来界定；
2.获益及风险的权衡：源于对疾病的认识程度，疾病的表象有时并不能真实反映疾病的本质，应结合影像学等进行全面的分析；
3.治疗方案的选择：不能仅仅基于经验学，审慎评估和正确判断基础上的个体化治疗决策才可能是最为合理的。
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