卒中综合征
卒中(stroke)不是一种疾病,它是一组综合征;或者可以说它是一个具有共性的多种疾病的组合,一个由脑血管病变引起的症候群体。我们所熟悉的综合征如贫血、发热,它们都是可以由多种病因造成的,必须找到相应的病因,才能正确施治。卒中也一样。缺血性卒中可以由于大血管粥样硬化、动脉夹层和炎症、小血管玻璃样变、心源性栓子脱落、凝血机制障碍等各种各样的机制造成,其治疗原则也是不一样的。所以学习卒中诊疗首先要明白卒中是“综合征”(图一)。
图一:卒中是一组综合征
卒中医生毕生要做的事情就是找到每个患有“卒中综合征”的患者的病因在哪里,然后给予治疗和二级预防。
大血管源性梗死
在年,Adam等人提出了TOAST(trialofOrginacutestroketreatment)分型,将脑梗死按病因分为大血管源性、心源性、腔隙性、其他病因和不明病因的梗死。其中大血管源性卒中是指通过影像学检查发现与梗死相关的大于50%的颅内、外血管狭窄。这个定义是建立在小于50%的狭窄导致卒中的可能性很小这一假设基础上的,现在已经知道这个假设是很不准确的。
大血管源性卒中的机制可能包括:
(1)不稳定的大血管粥样斑块在内、外因的共同作用下破裂或表面附壁血栓生成,造成栓子脱落,阻塞下游的血管。
(2)斑块表面原位血栓的形成阻塞血管。
(3)比较有争议的机制:严重的狭窄引起下游的低灌注,可能合并或不合并栓子的清除能力下降。
大血管源性卒中的治疗是同前研究比较活跃的领域。超早期(4.5小时以内)可以给予溶栓治疗,介入治疗(溶栓、机械取栓、支架植入)在有条件的医学中心可以在选择的病例研究中进行;二级预防主要是抗血小板、降脂、控制血糖和血压等针对高危因素的处理:对于中国人群而育,由于颅内动脉狭窄常见,他汀类药物(如阿托伐他汀)降脂治疗达标(70mg/dl)在抗血小板外的治疗中可能格外重要。
心源性梗死
心源性梗死占欧美人群卒中患者比例的20%-40%。在中国,这个百分率达不到,部分原因是心源性梗死的筛查如24小时Holter没有普及,此外,人种差异也可能是原因。心源性梗死的发病机制是心脏来源的栓子脱落到脑循环中阻塞血管造成梗死,栓子的成因可能是房颤、心肌梗死、风心病等。梗死的临床结局变异度很大,相对良性的微小栓塞(如心脏手术后)可以不出现临床局灶症候或发生严重症状后迅速再通缓解;恶性的则可以发生严重的可致命的梗死。超早期各种卒中亚型包括心源性梗死可以进行溶栓治疗,其二级预防治疗也是有章可循的,华法林抗凝(INR2-3)可以减少2/3的卒中复发。临床上注意对于双侧前循环病灶、前后循环多发病灶、后循环病灶的患者不要漏诊心源性梗死,心电图,重复Holter,心脏彩超(必要时经食管超声)是必要的检查。
腔隙性梗死
腔隙性梗死的定义和病理生理机制是争议很大的一个领域。早在20世纪70年代,哈佛的MillerFisher就从尸检病例中发现基底节腔隙性梗死可以由以下机制造成:①大脑中动脉主干的斑块阻塞穿支动脉;②穿支血管内的粥样硬化病变;③小血管的塌陷和玻璃样变。这些机制可以在现代高级的影像中得到证实或部分证实。20世纪90年代,当血管造影、超声和核磁已经进入临床实践后,在Toast分型中,腔隙性梗死是在排除大血管源性狭窄(50%)、心源性梗死等已知病因后才能诊断的。近来更加先进的核磁技术发现,小血管的弥散障碍也是重要的造成腔梗的机制。
在临床实践中,腔隙性梗死的治疗和大血管源性梗死治疗很相近,超早期同样可以溶栓治疗,二级预防包括降压、降脂、控制血糖等高危因素。这样的诊疗现状是不理想的,不同的病理生理机制应该有不同的相对应的治疗策略。比如,降脂治疗是否引发脑小血管病患者脑出血这一方面就值得进一步研究。在腔隙性脑梗死综合征内做一个更加科学的分层诊断是未来发展的必然趋势。腔隙性脑梗死的短期预后多数良好,但是部分患者院内就出现加重甚至严重偏瘫;腔梗的复发几率远低于其他卒中类型,其长期预后常取决于认知功能下降程度和心脏等其他器官的血管病变。
少见病因和不确定病因的脑梗死
如果患者没有发现大动脉的狭窄,心源性栓子的可能来源,不符合腔隙性脑梗死的标准,就要依次考虑如下问题:
1.重新审视是否没有充分检查,从而没能敏感的筛出病因?常见的错误是由于不熟悉各种影像的局限性导致的漏诊,如:超声没有检查动脉的全程,血管造影没有适当的旋转角度,阵发性房颤在单次心电图中的漏诊等等。这一步骤是最重要的,因为多数病例的病因不是少见,而是“没看见”。
2.如果患者有多种高危因素(如高血压、糖尿病、高脂血症等),在影像上梗死灶符合大血管源性脑梗死的常见表现,则要考虑低度症状性大血管狭(50%)的可能性。在高分辨核磁的帮助下,如果看到了可以解释临床的斑块,则仍应按照大血管源性卒中处理。
3.考虑少见病因,重点考虑动脉夹层、主动脉弓动脉粥样硬化病变、动脉炎等。虽然卵圆孔未闭是欧美医学中心必检的项目,其与卒中的关系仍有争议。
4.考虑罕见病因,重点考虑易栓症和Fabry病。
根据以上思路,如果确诊患者的病因,则可针对病因治疗,如对于夹层和卵圆孔合并房间隔动脉瘤的患者进行抗凝治疗,对主动脉粥样硬化的患者进行抗血小板和降脂治疗等等。如果没有找到病因,则以阿司匹林进行二级预防的治疗,或者根据临床医生的经验判断给予相应治疗。
还有一种情况,就是患者同时有好几种确定的病因。如患者有右侧半球的脑梗死,检查发现有右侧颈内动脉的狭窄伴房颤。他的病凶是大血管源性还是心源性的呢(不确定病因的脑梗死)?这需要综合分析。如果患者同时有右侧颈内动脉分布区外的新鲜或亚急性梗死、有近期的其他血管床的缺血症候(下肢缺血、尿中有红细胞等)、房颤是近期新发或者新近停用抗凝药物等,要重点考虑心源性脑梗死。如果患者长期房颤,INR良好保持在2—3内、心脏彩超没有发现附壁血栓,颈动脉斑块为典型的易损斑块(纤维帽破裂和表面血栓、大的脂质核心、斑块内出血等),则更多的考虑大血管源性卒中。如呆区分不开具体的病因,由于抗凝药物常被认为同时覆盖房颤和血管狭窄的治疗,可以作为优选。
脑梗死诊疗的决策过程
一个脑梗死患者的诊疗流程是这样的:
1.确定是否为脑梗死,鉴别其他神经系统疾病。
2,脑梗死的病因分层,常见的分型为TOAST分型。
3.根据病因分型检索循证医学的研究证据并且参考指南,判断各循证研究的入组人群条件与接诊患者的个体化符合度;对患者的近、远期预后和可能出现的并发症做出判断。
4.结合临床医生自身的临床经验和循证医学对患者做出治疗决策。
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